摘要
本研究聚焦癌症相关成纤维细胞(CAF)分泌的分子伴侣CCT6A在胃癌进展中的核心作用。研究发现,CAF通过外泌体将CCT6A转运至胃癌细胞,进而激活β-catenin/c-Myc信号轴:CCT6A直接结合β-catenin诱导其磷酸化与核转位,通过c-Myc转录抑制糖酵解抑制因子DDIT4和TXNIP,驱动糖酵解重编程、肿瘤干细胞特性增强及顺铂耐药性。同时揭示新型调控环路——c-Myc共激活CCT6A及其假基因CCT6P1,而CCT6P1作为竞争性内源RNA(ceRNA)通过吸附miR-922稳定CCT6A mRNA,形成自我放大的致癌正反馈。
出处
《实用肿瘤学杂志》
2025年第4期337-337,共1页
Practical Oncology Journal
