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远隔缺血适应心脏保护作用的神经机制 被引量:6

Neuromechanism of cardiac protection of remote ischemic preconditioning
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摘要 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的主要死亡原因[1],早期再灌注治疗包括溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是其最为有效的治疗手段。然而,再灌注治疗过程中无法避免的缺血再灌注损伤(IRI)所致的心肌细胞坏死或凋亡,在最终心肌梗死面积中所占比例达50%[2],严重影响STEMI患者的近期和远期预后。一直以来,探索减轻缺血再灌注损伤的心肌保护措施成为冠心病防治领域的研究热点。近年来,一系列基础和临床研究证实远隔缺血适应(RIC)对STEMI患者是一种有效的心脏保护策略,可改善患者心脏功能和临床预后[3,4]。RIC通过对远隔组织或器官(如肢体)循环实施短暂缺血和再灌注,对心、脑等重要器官发生的严重致命性缺血损伤产生保护作用,尤其可以减轻早期再灌注治疗对STEMI患者所造成的心肌缺血再灌注损伤。目前研究认为,RIC的心脏保护作用主要是通过神经途径和体液途径及二者协同作用,将一些信号分子由远隔器官传送至心脏而实现的,其中神经途径可能处于相对主导地位。本文对RIC心脏保护作用的神经机制作一综述。
作者 李世家 王贵松 Li Shijia;Wang Guisong
出处 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第10期1264-1266,共3页 Chinese Journal of Evidence-Based Cardiovascular Medicine
基金 国家自然科学基金面上项目(81870271)
  • 相关文献

参考文献1

二级参考文献1

  • 1Li Y W,AM J Physiol,1995年,268卷,426页

共引文献4

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引证文献6

二级引证文献4

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