摘要
目的探讨脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法收集在该院行风心病换瓣手术的患者二尖瓣乳头肌组织,分离、纯化得到心肌细胞;分别用40、60μg/ml脂多糖预处理心肌细胞6 h,设置空白对照;在37℃、3%O2、5%CO2、95%N2缺氧条件下培养24 h;原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。分别与脂多糖处理前后、缺氧诱导后采用qRT-PCR检测细胞中miR-211表达情况,Western印迹检测细胞中Sirt1蛋白水平。结果缺氧条件下培养24 h后,脂多糖组心肌细胞凋亡率明显高于对照组,60μg/ml脂多糖组明显高于40μg/ml脂多糖组(均P<0.05)。脂多糖处理前,3组细胞中miR-211、Sirt1相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);脂多糖处理6 h和缺氧诱导后,40、60μg/ml脂多糖组细胞中miR-211相对表达量均明显高于同期对照组和脂多糖处理前,Sirt1蛋白相对表达量均明显低于同期对照组(均P<0.05),其中60μg/ml脂多糖组变化更明显。结论脂多糖可加速缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与上调miR-211表达及抑制Sirt1蛋白表达有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2018年第3期680-682,共3页
Chinese Journal of Gerontology
基金
甘肃省科技厅科技支撑计划项目(1404FKCA109)
