摘要
采用自发性高血压大鼠 (SHR)模型 ,以核因子 (NF) -kB亚基P65多抗为抗体 ,应用免疫组织化学染色法观察协米普利对SHR肾脏NF -kB表达的影响 ,并进一步分析NF -kB表达与肾小球内粘附分子 -1(ICAM -1)蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系。结果表明 :SHR肾小球NF -kB表达较正常肾组织增高 ,雷米普利可显著降低NF -kB表达。且NF -kB阳性细胞数与肾小球ICAM -1蛋白表达、单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关。结果提示雷米普利对SHR肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素Ⅱ引起的NF -kB活化 ,下调受NF -kB调控的ICAM -1表达 。
出处
《中国卫生检验杂志》
CAS
2002年第4期426-427,共2页
Chinese Journal of Health Laboratory Technology
