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化学药物对卵巢恶性肿瘤患者血糖代谢的影响 被引量:50

Study on chemotherapy-induced disorders of glucose metabolism in patients with malignant ovarian tumor
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摘要 目的 探讨化学药物对卵巢恶性肿瘤患者血糖代谢的影响。方法 收集 1997年 1月~2 0 0 1年 12月收治的卵巢恶性肿瘤患者 375例化学药物治疗 (化疗 )前后的血糖检验报告及相关临床资料 ,并对其进行回顾性分析。结果  375例患者中 ,化疗前合并糖尿病 9例 ,其余化疗前血糖水平正常。化疗后空腹血糖升高 32例 ,占 8 5 %。 32例中明确诊断为糖尿病 14例 ,糖耐量低减 9例 ,一过性血糖升高 9例 ,分别占同期接受化疗的卵巢恶性肿瘤患者的 3 7%、2 4 %和 2 4 %。其中 ,接受以紫杉醇类药物为主的化疗患者 2 0 8例 ,发生血糖异常 2 3例 ,占同类化疗 11 1% (2 3/ 2 0 8) ,占同期化疗 6 1%(2 3/ 375 ) ;接受以铂类药物为主的化疗患者 14 1例 ,发生血糖异常 8例 ,占同类化疗 5 7% (8/ 14 1) ,占同期化疗 2 1% (8/ 375 ) ;接受其他化疗方案患者 2 6例 ,发生血糖异常 1例 ,占同期化疗 0 3% (1/ 375 )。以紫杉醇类为主化疗与以铂类为主化疗引起的血糖异常的发生率相比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。化疗诱发的血糖异常多数发生在化疗后 1~ 3个疗程。结论 卵巢恶性肿瘤患者接受化疗后可能会出现血糖异常 ,甚至发生糖耐量低减或糖尿病 ,以紫杉醇类为主的化疗方案治疗中这种情况更加常见 ,且多发生于治疗的第 1? Objective To determine the effect of chemotherapy on glucose metabolism in patients with malignant ovarian tumor Methods The blood glucose assay and associated clinical materials of 375 cases with malignant ovarian tumor who received chmotherapy from January 1997 to December 2001 were analyzed retrospectively Results Thirty two cases (8 5%) had elevated fasting blood glucose after chemotherapy Among them, 14 cases (3 7%) were diagnosed as diabetes mellitus, 9 cases (2 4%) were diagnosed as impaired glucose tolerance Paclitaxel based chemotherapy seemed to have more opportunity to induce disorders of glucose metabolism than that in cisplatin based chemotherapy ( P <0 05), and this happened most frequently in 1~3 courses Conclusion Chemotherapy may induce disorders of glucose metabolism, which most frequently occurred in 1~3 courses, including impaired glucose tolerance or diabetes mellitus,especially in patients received paclitaxel chemotherapy.
出处 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期481-483,共3页 Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology
关键词 化学药物 卵巢恶性肿瘤 血糖代谢 临床研究 作用机制 Ovarian neoplasms Antineoplastic agents, combined Paclitaxel Blood glucose Diabetes mellitus
  • 相关文献

参考文献1

二级参考文献2

  • 1潘长玉,中华医学杂志,1995年,75卷,409页
  • 2潘孝仁,中华内分泌代谢杂志,1989年,5卷,20页

共引文献25

同被引文献397

引证文献50

二级引证文献194

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