摘要
腰椎间盘退变是一个多因素参与的慢性过程，现阶段研究发现其发生机制与以下因素相关：（1）老化：随着年龄增长，多种途径导致髓核细胞停止分裂、细胞数量减少、功能下降[1]；（2）代谢相关基因：通过基质金属蛋白酶（matrixmetal。loproteinase，MMPs）[2]、Sox基因”’等调控，导致髓核细胞分泌细胞外基质能力下降，椎间盘逐渐丧失弹性趋向纤维化，产生裂隙；（3）营养：椎问盘作为全身最大的无血供组织，其脆弱的营养弥散途径易受创而难以修复重建；（4）免疫：髓核、I、Ⅱ型胶原、软骨终板基质等抗原成分具有自身免疫性，任何原因引起的暴露都将诱发自身免疫椎间盘的早期退变，释放炎性介质产生症状[4]；（5）生物力学：不仅在轴向负荷下，终板易受损、塌陷[5]，在扭转或屈曲的应力负荷下，椎间盘同样将诱发退变的发生。
出处
《中华骨科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期872-874,共3页
Chinese Journal of Orthopaedics
基金
上海市科学技术委员会科研计划项目（12411951201）
