摘要
Ca^(2+)作为植物细胞的第二信使对不同抗寒性植物起着不同的作用。冷敏感植物在冷胁迫下引起的Ca^(2+)流入不撤退,结果细胞内高浓度Ca^(2+)导致冷敏感植物的Ca^(2+)毒害。抗寒植物在冷胁迫中引起的细胞内Ca^(2+)水平的升高是短暂性的,它们在完成信使作用后即撤退。这种短暂性的高浓度Ca^(2+)可能通过激活某些有关的蛋白激酶,使某些相应的蛋白质磷酸化,从而诱发抗冻基因表达,使植物进入抗寒锻炼,发展各种抗寒特性。Ca^(2+)对抗寒特性的形成,除通过诱发抗冻基因表达发展抗寒特性外,Ca^(2+)也可能对某些抗寒特性的形成直接起作用,如Ca^(2+)对膜结构的稳定作用,刺激木质素和非纤维素多糖的合成及其在细胞壁内的沉积,以及直接调节胞间连丝孔道的开放与关闭等。
出处
《细胞生物学杂志》
CSCD
北大核心
2002年第3期166-171,共6页
Chinese Journal of Cell Biology
基金
国家自然科学基金(No.39870371
No.60005003)。
