摘要
缺血性神经元的死亡传统归属为坏死,大量的缺血性和创伤性脑损伤的动物实验发现,突触前谷氨酸释放入胞浆中,是缺血或损伤导致神经元坏死的关健步骤,既往将谷氨酸介导的神经元死亡认为是坏死,近来,国内外的实验证明,脑缺血也导致神经元膜上的谷氨酸受体活性增高,Ca^(2+)大量内流,谷氨酸受体拮抗剂和抗凋亡剂具有保护作用,揭示坏死和凋亡机制共同存在,本文就谷氨酸引起细胞死亡的机制及死亡方式作一综述。
出处
《国外医学（老年医学分册）》
2001年第5期217-220,共4页
Foreign Medical Sciences(Geriatrics)
