摘要
本文对近年新型或传统正性肌力药物治疗充血性心力衰竭(CHF)更新的观点略加综述. 一、正性肌力药物的作用机制一般认为衰竭心肌的收缩力不足主要由于Ca^(2+)转运减少.严重CHF时心肌Ca^(2+)代谢至少可能有三种异常:①心肌儿茶酚胺含量减少及腺苷酸环化酶活性降低,因此Ca^(2+)向衰竭心肌细胞内的转运减少.②肌质网摄Ca^(2+)减少.③肌球蛋白ATP酶对Ca^(2+)的敏感性下降.因此增加心肌细胞胞浆游离Ca^(2+)及增加心肌收缩系统对Ca^(2+)的敏感性仍是治疗CHF的合理疗法.现有正性肌力药物的作用机制均与改善心肌细胞钙动力学有关,可概括为嗜钙性和嗜蛋白性二类.
出处
《临床内科杂志》
CAS
1991年第1期13-15,共3页
Journal of Clinical Internal Medicine
