摘要
背景和目的已有报道显示,神经鞘磷脂合成酶2基因缺失(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)有抗动脉粥样硬化及抗炎作用.本文以SMS2-/-小鼠为研究对象,旨在探讨神经鞘磷脂(sphingomyelin,SM)代谢与血清高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)抗氧化、抗炎症、保护内皮能力之间的关系.方法雄性28周龄SMS2-/-小鼠16只为实验组,同性别同周龄C57BL/6J(wild-type,WT)小鼠16只为对照组.禁食12 h后眼球取血,酶学方法检测血脂,超速离心法提取血清HDL3,测定HDL3抗铜离子诱导脂蛋白氧化的能力(以生成TBARS含量表示)、改善单核细胞黏附的能力(以细胞黏附数表示)以及保护氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞核因子κB(NF-κB)核转位(免疫细胞化学方法)和内皮细胞凋亡(MTT法)的能力.结果SMS2-/-小鼠血清SM水平明显低于WT小鼠(P<0.05),而血脂水平差异无显著性(P>0.05).SMS2-/-小鼠HDI3上SM水平与WT小鼠无显著差异.HDL3抗氧化、改善单核细胞黏附以及保护内皮的作用在SMS2-/-小鼠均较WT小鼠显著改善.结论SMS2基因缺失能够改善HDL功能,因而可能成为临床治疗的新靶点.
出处
《中国动脉硬化杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期I0065-I0065,共1页
Chinese Journal of Arteriosclerosis
基金
国家自然基金资助项目(81070247和81170785)
山东省泰山学者岗专项基金(ZD056,ZD057)
