摘要
近年来，细胞自噬已成为热点研究领域，而细胞自噬在肝脏疾病中的作用也越来越受到重视，抑制或促进自噬可能成为一个新的治疗靶点，本文就细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用作一综述。 1细胞自噬的概述 细胞自噬（autophagy）是存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖的降解途径，形成过程包括膜状结构包裹部分胞质和细胞内需降解的长寿蛋白质、受损的细胞器等形成自噬小体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，产生的氨基酸、脂肪酸、核糖酸等降解产物再被细胞重新利用[1,2]。在自噬发生过程中，Ⅰ型微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3， LC3）脂酰化形成Ⅱ型LC3并聚集到自噬小体膜上[9]，当自噬小体和溶酶体融合形成自噬溶酶体后，LC3-Ⅱ就会去脂酰化又转变成LC3-Ⅰ释放到胞质中，因此可知LC3-Ⅱ可在一定程度上反映出自噬的变化。根据底物转运到溶酶体途径的不同，细胞自噬可分为3种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬，通常说的自噬泛指巨自噬，本文若无特殊说明均指巨自噬。
出处
《中国肝脏病杂志（电子版）》
CAS
2013年第3期49-51,共3页
Chinese Journal of Liver Diseases：Electronic Version
基金
北京市自然科学基金资助项目(7132105)
