摘要
本工作采用18条具有Thomas胰瘘和胃瘘的狗,用急性和慢性实验、电刺激变性迷走神经、酸化十二指肠(D.A.)注射促胰液素、阿托品和利多卡因等进行分析,结果如下:慢性与急性实验相比,前者由D.A.引起的胰液分泌潜伏期变短,分泌量增多,差异极显著(p<0.001)。阻断迷走冲动或注射阿托品均显著抑制D.A.引起的胰蛋白质和碳酸氢盐排出量(p<0.01)。用利多卡因麻痹十二指肠粘膜的神经末梢也使D.A.引起胰液分泌下降。刺激迷走神经与D.A.相结合,不论同时还是相继结合,所得效应超过二者分别刺激所得效应相加之和。刺激迷走神经与注射促胰液索相结合,获得与上相同的结果。这些结果提示,迷走冲动与D.A.或促胰液素共同作用胰外分泌器官时有相互加强效应。在D.A.引起胰液分泌机制中迷走神经和肠粘膜神经末梢均参与其作用。
出处
《中国科学（B辑）》
CSCD
北大核心
1990年第2期170-175,共6页
Science in China(Series B)
基金
国家自然科学基金
