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Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制 被引量：1

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摘要 目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。
作者 李亚平 钟加滕 张志超 衣豪伟 李晓宁 崔丽丽
机构地区 吉林省人民医院皮肤科 吉林大学白求恩医学院病理生理学系 大连理工大学精细化工国家重点实验室
出处 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期767-769,共3页 Chinese Journal of Gerontology
基金 吉林省科技厅医学专项基金资助项目(No.200505139) 吉林省科技厅资助项目(No.200705373)
关键词 凋亡 小分子化合物 内质网应激 黑色素瘤
分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]
  • 相关文献

参考文献10

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共引文献1

同被引文献3

引证文献1

中国老年学杂志
2012年 第4期

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