摘要
脑缺血可以导致脑神经的坏死和凋亡。细胞坏死是不可逆的，而凋亡过程由于存在着大量的可调控信号分子，因而可以作为缺血性脑卒中治疗的潜在靶点。前期研究表明，缺血缺氧损伤中神经元凋亡是主要由Caspase参与的信号级联反应，包括死亡受体通路和线粒体通路两类：Caspase介导的细胞凋亡一般发生在缺血核心周边的阴影区域。Caspase的激活主要受Bcl-2家族蛋白以及由Bcl-2蛋白调控的线粒体释放的蛋白内容物所调节。由线粒体释放的与凋亡相关的蛋白包括细胞色素C、procaspase-9和凋亡蛋白酶活化因子（Apaf-1）；虽然凋亡诱导因子（AIF）也是由线粒体释放，但其参与非Caspase介导的神经元凋亡。在从脑缺血发生到脑细胞凋亡过程中，能量代谢障碍是最先发生的机能改变，胞内钙稳态失调被认为是最为关键的一环，其它改变还包括自由基和兴奋性氨基酸的增加等。对神经元凋亡的深入理解是治疗缺血性脑卒中和寻找抗脑缺血药物的重要理论基础。
出处
《中外医学研究》
2010年第30期188-191,共4页
CHINESE AND FOREIGN MEDICAL RESEARCH
