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硒化壳聚糖通过促进PML-RARα融合蛋白与分子伴侣Hsp90解离下调融合蛋白水平

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摘要 目的研究硒化壳聚糖(Sc)下调NB4细胞PML-RARα融合蛋白的作用与分子伴侣Hsp90的关系。方法流式细胞术和免疫印迹法检测Sc处理后NB4细胞内PML-RARα融合蛋白、Hsp90含量的变化;RT-PCR法分析Sc处理后细胞内PML-RARαmRNA水平的改变。结果 Sc可下调NB4细胞内PML-RARα融合蛋白含量,呈量效关系,50,100,200 mg/LSc处理24 h后细胞内PML-RARα融合蛋白阳性率分别为62.8%,33.14%,17.07%,Sc对细胞内PML-RARαmRNA水平没有影响;50,100,200 mg/L Sc处理NB4细胞24 h可使细胞内Hsp90含量减少。结论 Sc下调PML-RARα融合蛋白的含量,主要通过抑制Hsp90分子伴侣的功能,使PML-RARα融合蛋白与Hsp90蛋白解离,PML-RARα融合蛋白失去正常的稳定性,进而被降解。
出处 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2845-2846,共2页 Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金 湖北省教育厅基金资助项目(No.B200624004)
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参考文献7

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