摘要
肝纤维化是肝脏在损害因子作用下渐进性的病理过程。以细胞外基质(ECM)增加为特征,最终可导致肝硬化和肝功能衰竭。因此,抗肝纤维化治疗素为肝病学者所关注。既往多注重病因的去除,炎症反应的抑制及阻止纤维形成。如驱除血吸虫(吡喹酮)、戒酒、限制过量进食、抑制或清除肝炎病毒(α-干扰素)、抑制炎症反应(皮质类固醇)、阻止纤维形成(青霉胺、秋水仙碱)等。近年来,对于肝纤维化机理的认识更为深入。现已证明肝星状细胞(stellate cell)是肝ECM胶原成分的主要来源。星状细胞被持续激活可产生大量胶原沉积在汇管区、中央静脉周围、肝窦和肝细胞间形成肝纤维化的基本病理图像。细胞因子网络在激活星状细胞中的重要作用正在不断阐明,指导人们探索更多更有效的抗纤维化途径。 当肝受到损伤时,炎症细胞和肝窦Kupffer细胞释出活化因子激活星状细胞,使星状细胞变为表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞,并且产生大量Ⅰ型胶原。活化的星状细胞上血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF-β_1)等增殖性细胞因子的受体数增加,PDGF和TGF-β_1等以旁分泌和自分泌方式作用于星状细胞,使其增殖并产生ECM。此外,还有乙醛、过氧化脂质、铁等可促进星状细胞产生ECM。肝损伤持续呈慢性化时。
出处
《肝脏》
1999年第2期104-105,共2页
Chinese Hepatology
