摘要
犬细小病毒及其相近的猫泛白细胞减少征病毒与转铁蛋白受体(TfR)1型结合后而感染宿主细胞,但研究显示犬猫TfRs的不同使病毒的宿主范围和组织嗜性也有所不同。通过点突变及增加或减少糖基化信号改变顶端及类蛋白酶区域残基,然后检测这些突变的TfR与壳体的相互作用,发现大多数的置换体对病毒的结合和摄取几乎没有影响,但在受体顶端区域的一些位点突变可以阻止壳体的结合或在不同程度上降低受体的亲和力。顶端区域的病毒结合面内的多糖同样可以控制壳体的结合。犬细小病毒可用含有犬TfRs特异性的糖基化受体从而介导有效的感染,与之相关的猫泛白细胞减少征病毒却不能。另外,添加一个N-糖基化位点到猫转铁蛋白受体顶端区域的病毒结合面会减少或消除结合和感染。最关键的是,猫转铁蛋白受体第221位残基被任何氨基酸替代都会影响结合和感染,这与被替代残基的生化特性有显著联系。亲和力降低的受体介导感染的能力会发生相应改变。对TfRs突变体在细胞内的结合和摄取形式进行测定,结果显示低亲和力TfRs结合更少的壳体,并且它们吸附于细胞表面和伪足的方式有所不同,但转移至核周包涵体的过程是相似的。
出处
《中国畜牧兽医》
CAS
北大核心
2010年第4期161-161,共1页
China Animal Husbandry & Veterinary Medicine
