摘要
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)包括肝细胞脂肪变性(Hepatic Stestosis)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)以及由此而引起的肝纤维化和肝硬化(Cirrhosis),更有个别在此基础上发展为肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)。近年来随着生活水平的改善和生活方式的改变,NAFLD的发病率不断升高,但其病因和发病机制尚未完全明了。肝细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶系统(Caspase)的激活可能导致了肝脏损伤和NAFLD的进展。线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)是线粒体内外信息交流的中心枢纽,其开放状态可以导致线粒体跨膜电位(ΔΨm)毁减、细胞色素C(Cytochrome-C,Cyt-C)和凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)释放到胞浆,从而决定着线粒体功能的发挥并诱导细胞凋亡的发生。因此探讨MPTP与NAFLD的关系对研究NAFLD的发病机制具有重要意义。本文综述了MPTP在非酒精性脂肪肝发病中的作用。
出处
《西南军医》
2010年第2期313-315,共3页
Journal of Military Surgeon in Southwest China