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三氧化二砷诱导K562／ADM细胞内质网应激反应性凋亡的机制研究 被引量：2

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摘要 内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡通路。三氧化二砷（As2O3）对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应，且与常规化疗药物无交叉耐药性。我们的前期研究证实As2O3可通过内质网应激反应性凋亡途径诱导白血病多药耐药（MDR）细胞凋亡，并调控多种耐药和凋亡相关基因的表达。本研究中我们以白血病MDR细胞K562／ADM为模型，探讨As2O3诱发耐药白血病细胞内质网应激反应性凋亡的可能机制。
作者 陈静 马艳云 王蓓 易娟 李林静 魏虎来
机构地区 兰州大学基础医学院医学实验中心
出处 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期477-479,共3页 Chinese Journal of Hematology
基金 基金项目：甘肃省科技攻关计划（GS022-A43-137）
关键词 K562/ADM细胞 细胞凋亡通路 内质网应激 三氧化二砷 反应性 白血病多药耐药 砷诱导 耐药白血病细胞
分类号 R686 [医药卫生—骨科学]
  • 相关文献

参考文献5

二级参考文献21

共引文献37

同被引文献24

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引证文献2

二级引证文献4

中华血液学杂志
2009年 第7期

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