摘要
目的:从细胞凋亡和细胞内钙调节的角度探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂——氯沙坦治疗心力衰竭(简称:心衰)的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射造心衰模型,分为心衰组与治疗组,治疗组给予氯沙坦干预。同期选择8只正常大鼠为对照组。透射电镜观察心肌超微结构改变,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化。结果:心衰组与治疗组相比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体。心肌组织中CPK、CK-MB和LDH活力降低。心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01);治疗组与心衰组相比Ca2+显著降低(P<0.01)。结论:心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,使心肌超微结构受损减轻,心肌酶外漏减少。心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦可抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载有积极逆转心肌受损,改善心衰进程作用。
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009年第14期2241-2243,共3页
The Journal of Practical Medicine
