摘要
银屑病是一种与多因素有关的炎症性皮肤病，确切的发病机制尚不清楚。９０年代发展起来的超抗原致病学说用于解释银屑病的发病机制成为近年来人们关注的焦点。超抗原作为一种新型的蛋白质抗原分子可以活化比普通抗原多达数千倍的Ｔ淋巴细胞，活化的Ｔ细胞释放大量的淋巴细胞因子诱导角朊细胞及内皮细胞表达粘附分子是引起银屑病皮损内炎症细胞停留的关键。另一方面，在超抗原介导下，角朊细胞本身的细胞因子通过自分泌作用引起角朊细胞本身的异常增殖与分化构成了银屑病组织病理另一特征。本文以超抗原链球菌致热外毒素为例，对上述内容进行了综述。
出处
《国外医学（免疫学分册）》
1998年第4期169-171,共3页
Foreign Medical Sciences(Section of Immunology Foreign Medical Sciences)
