摘要
心肌肥厚是心肌工作超负荷的一种适应性反应，是多种心血管疾病的发病基础。心脏局部产生的血管紧张素Ⅱ可通过自分泌和旁分泌等方式直接作用于心脏组织，引起c-fos、c－myc等多种原癌基因表达发生改变，导致心肌肥厚的发生。血管紧张素Ⅱ对心肌细胞具有生长因子样作用，这些作用是通过心肌细胞膜上的特异性AT1受体介导的。对血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚作用的分子机制也做了初步的探讨。
出处
《汕头大学医学院学报》
1997年第A00期37-39,共3页
Journal of Shantou University Medical College
