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NGF对CoCl_2诱导的化学性缺氧神经元HIF-1α表达的影响

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摘要 以CoCl2诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调。认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关。
出处 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第32期48-50,共3页 Shandong Medical Journal
基金 江苏省高校自然科学研究计划(04KJB310113) 南通大学校级课题(05Z075)
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参考文献4

二级参考文献14

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