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IgA1分子异常糖基化在过敏性紫癜中致病机制的研究 被引量:1

Abnormal IgA1 glycosylation in the pathogenesis of henoch-schonlein purpura
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摘要 过敏性紫癜(HSP)中IgA1分子铰链区O-连接糖基半乳糖基化的水平降低,该糖基化异常可通过多种途径引起组织损伤。B细胞内β1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是IgA1分子异常糖基化的原因。对该糖基化异常的深入研究有利于进一步阐明其发病机制,并有望对HSP的治疗提供新的思路。
出处 《国际儿科学杂志》 2008年第5期448-450,共3页 International Journal of Pediatrics
基金 安徽省教育厅自然科学研究项目(2006KJ358B)
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参考文献21

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同被引文献7

引证文献1

二级引证文献5

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