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伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr-abl基因ATP结合位点点突变的检测 被引量：1

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摘要 慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点，使该激酶不能与ATP结合，从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15％～20％的CML慢性期患者在IM治疗开始2～3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变，
作者 杨东光 张日 岑建农 朱子玲
机构地区 苏州大学附属第一医院
出处 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期566-568,共3页 Chinese Journal of Hematology
基金 苏州大学附属第一医院血液学学科‘135工程’重点学科开放课题基金
关键词 慢性粒细胞白血病 abl基因 结合位点 伊马替尼 bcr ATP 点突变 白血病患者
分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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共引文献9

同被引文献8

中华血液学杂志
2007年 第8期

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