摘要
Toll样受体(TLR)诱导核因子-kB(NF-kB)的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一。TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质,在受到感染性或非感染性刺激时,可以通过转接蛋白MyD88和(或)TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-kB,引起炎症因子水平的改变。NF-kB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程,作为细胞因子参与了神经兴奋和(或)神经胶质疤痕的形成。深入研究TLR/NF-kB通路在惊厥性脑损伤中的作用,有助于明确惊厥引起的脑损伤的发病机制,有利于早期防治。
出处
《国际儿科学杂志》
2007年第3期199-202,共4页
International Journal of Pediatrics