期刊文献+

糖皮质激素抗炎作用机制的研究进展 被引量:34

原文传递
导出
摘要 炎症是人体对感染、体内抗原抗体结合以及机械损伤的一种自身反应.适度的炎症反应对人体是有益的,而过度的或持续的炎症反应却会引起组织损伤和诱发疾病.糖皮质激素(GC)可以纠正炎症反应的失调,在临床中常被用来治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎、多发性硬化、银屑病等炎症反应异常引起的疾病,主要是通过其与糖皮质激素受体(GR)的结合,经不同途径发挥作用,然而,这种多效性作用也会产生不良反应,引起儿童生长迟缓,免疫抑制,高血压,抑制伤口修复,骨质疏松以及代谢紊乱等.研究这些机制,有助于我们认清药理作用与副作用发挥的不同途径,从而研制出更完备的制剂.
出处 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第35期2512-2515,共4页 National Medical Journal of China
  • 相关文献

参考文献28

  • 1Smoak KA,Cidlowski JA.Mechanisms of glucocorticoid receptor signaling during inflammation.Mech Ageing Dev,2004,125:697-706.
  • 2Lu NZ,Cidlowski JA.The origin and functions of multiple human glucocorticoid receptor isoforms.Ann N Y Acad Sci,2004,1024:102-123.
  • 3Rhen T,Cidlowski JA.Antiinflammatory action of glucocorticoids new mechanisms for old drugs.N Engl J Med,2005,353:1711-1723.
  • 4Yudt MR,Cidlowski JA.Molecular identification and characterization of A and B forms of the glucocorticoid receptor.Mol Endocrinol,2001,15:1093-1103.
  • 5Almawi WY,Melemedjian OK.Molecular mechanisms of glucocorticoid antiproliferative effects:antagonism of transcription factor activity by glucocorticoid receptor.J Leukoc Biol,2002,71:9-15.
  • 6Barnes PJ.Molecular mechanisms and cellular effects of glucocorticosteroids.Immunol Allergy Clin North Am,2005,25:451-468.
  • 7Celec P.Nuclear factor kappa B-molecular biomedicine:the next generation.Biomedicine Pharmacotherapy,2005,58:365-371.
  • 8De Bosscher K,Vanden Berghe W,Vermeulen L.Glucocorticoids repress NF-kappaB-driven genes by disturbing the interaction of p65 with the basal transcription machinery,irrespective of coactivator levels in the cell.Proc Natl Acad Sci USA,2000,97:3919-3924.
  • 9Ito K,Yamamura S,Essilfie-Quaye S.Histone deacetylase 2-mediated deacetylation of the glucocorticoid receptor enables NF-kappaB suppression.J Exp Med,2006,203:7-13.
  • 10Taube R,Lin X,Irwin D.Interaction between P-TEFb and the C-terminal domain of RNA polymerase Ⅱ activates transcriptional elongation from sites upstream or downstream of target genes.Mol Cell Biol,2002,22:321-331.

同被引文献314

引证文献34

二级引证文献179

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部