摘要
紫外线照射表皮后引起DNA损伤的表皮细胞通过日晒伤细胞(凋亡的角质形成细胞)的形成来清除。p53、Fas、Trp53等基因的表达促进角质形成细胞凋亡,而survivin的表达则抑制角质形成细胞凋亡。紫外线照射后皮肤可产生环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物,这两种光产物可以作为UVB诱导凋亡的起始信号。凋亡在清除DNA损伤的皮肤起着重要作用。在皮肤中通过凋亡清除DNA损伤的细胞,防止日光诱导癌变,而不是依赖于DNA损伤的校正修复。silibinin对中波紫外线引起人HaCaT永生化角质形成细胞凋亡具有双向调控作用。对UVB引起角质形成细胞凋亡的调控药物,值得进一步研究。
出处
《中国麻风皮肤病杂志》
2006年第6期486-489,共4页
China Journal of Leprosy and Skin Diseases