摘要
为探讨葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了４０例足月新生儿的Ｇ－６－ＰＤ正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）的活性及还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果显示：Ｇ－６－ＰＤ缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含ＮＡＤＰＨ的量为１７８９±１９１μｍｏｌ，显著低于Ｇ－６－ＰＤ正常组的２２０８±２６７μｍｏｌ；ＭＤＡ含量则为３７±７ｎｍｏｌ，显著高于Ｇ－６－ＰＤ正常组的２７±５ｎｍｏｌ。将Ｇ－６－ＰＤ正常或缺乏红细胞与过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）孵育后，均出现ＭＤＡ增加及不同程度的溶血，且Ｇ－６－ＰＤ缺乏组ＭＤＡ的增加及溶血程度更为显著；维生素Ｅ的保护可降低Ｇ－６－ＰＤ正常和Ｇ－６－ＰＤ缺乏红细胞ＭＤＡ增加和溶血。说明溶血是红细胞Ｇ－６－ＰＤ缺乏所致新生儿黄疸的机理。
Toinvestigatemechanismofneonataljaundicecausedbyglucose-6-phosphatedehy-drogenase(G-6-PD)deficiency,wedetectedtheactivitiesofcatalase(Cat)andglutathioneperoxi-dase(GSHpx)andconcentrationsofNADPHandmalonyldialdehyde(MDA)innormalandG-6-PDdeficienterythrocytes.TheresultsshowedthattheNADPHconcentration(1798±191μmol/gHb)decreasedandMDAconcentration(37±7nmol/gHb)elevatedinG-6-PDdeficientgroup.Further-more,anincreasedMDAconcentrationandhemolysiswereobservedinresponsetotheincubationofH2O2inbothnormalandG-6-PDdeficientgroups,whichcouldbepreventedbyvitaminE.AlthesefindingssuggestedthathemolysisresultingfrommembraneperoxidationmightcontributetothepathogenesisofneonataljaundicecausedbyG-6-PDdeficiency.
出处
《中华儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第4期229-231,共3页
Chinese Journal of Pediatrics
基金
广东省自然科学基金
关键词
新生儿黄疸
G-6-PD缺乏
病理
Jaundice,neonatalHemolysisGlucosephosphatedehydrogenasedeficiencyLipidperoxidats
