摘要
目的:探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统是否参与了感染性休克大鼠低血压的形成。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照(C)组、感染性休克(SS)组、感染性休克+ZnPP-IX(SZ)组、ZnPP-IX(Z)组。连续监测MAP;并检测血中COHb的浓度,主动脉和股动脉血管组织内HO-1mRNA、HO-2mRNA及HO-1、HO-2蛋白水平。结果:①SZ组大鼠其MAP水平均高于SS组(P<0.05);②SS组大鼠主动脉和股动脉组织内HO-1mRNA及HO-1蛋白水平明显高于SZ组(P<0.05),而两组主动脉和股动脉组织内HO-2mRNA及HO-2蛋白水平相比无显著差异(P>0.05);③SS组大鼠血中COHb水平明显高于SZ组(P<0.05)。结论:感染性休克大鼠严重低血压形成的部分原因是由于HO-1蛋白水平的上调及随后的CO浓度升高所致。
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第9期1839-1842,共4页
Chinese Journal of Pathophysiology
