摘要
采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非NMDA受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,降低胞外Glu的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_6无作用。进一步实验证明,PKC激活剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对~3H-Glu的摄取(IC_(60)为131±9.8μmol·L^(-1)),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol·L^(-1))抵消。提示脑缺血诱发Glu堆积的分子机理可能是:脑缺血引起钙内流导致Glu过量释放,Glu又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外Glu的堆积。
出处
《镇江医学院学报》
1994年第2期79-81,共3页
Journal of Zhenjiang Medical College
