摘要
探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶（NOS）活性，观察主动脉组织3H－L－精氨酸（H－L－Arg）的含量。结果（1）I／R组大鼠血浆和主动脉条孵有液中NO明显增加，主动脉cGMP含量也增高；（2）I／R组大鼠血管总NOS（tNOS）活性增高，其中主要是诱导型NOS（INOS）活性增加；（3）I／R时血管组织中3H－L－Arg的含量增多。结论肢体I／R后，血管组织L－Arg跨膜转运加强，iNOS活性增加，导致非内皮源性NO生成增多。
出处
《华北煤炭医学院学报》
1999年第4期282-282,共1页
Journal of North China Coal Medical College
