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《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心

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《中国病理生理杂志》是由中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国内唯一的综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、临床...查看详情>>
  • 曾用名 病理生理学报
  • 主办单位中国病理生理学会
  • 国际标准连续出版物号1000-4718
  • 国内统一连续出版物号44-1187/R
  • 出版周期月刊
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组成型雄甾烷受体的生物学功能及其病理生理学意义
1
作者 姜婷婷 汪南平 校蕾 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1605-1610,共6页
组成型雄甾烷受体(constitutive androstane receptor,CAR)是核受体超家族的重要成员,主要表达于肝脏和肠道,在外源性化合物及内源性代谢物的解毒与清除中发挥关键作用。与经典核受体不同,CAR具有组成型活性,即在无配体结合时仍具有一... 组成型雄甾烷受体(constitutive androstane receptor,CAR)是核受体超家族的重要成员,主要表达于肝脏和肠道,在外源性化合物及内源性代谢物的解毒与清除中发挥关键作用。与经典核受体不同,CAR具有组成型活性,即在无配体结合时仍具有一定的基础活性维持靶基因的转录。近年来研究表明CAR不仅调控药物代谢酶和转运体的表达,还广泛参与糖脂代谢、胆汁酸稳态、激素调控及细胞增殖等生理过程,并在脂肪肝、糖尿病、肿瘤及心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。本文综述CAR的生物学功能及其病理生理学意义。 展开更多
关键词 组成型雄甾烷受体 基因表达调控 代谢性疾病 肿瘤 心血管疾病
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3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶调控机制的研究进展
2
作者 陈星彤 杨金彪 +5 位作者 周云越 杨帅虎 杨蕊红 方诗剑 马玉雪 牛雯颖 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期791-797,共7页
胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HM... 胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HMGCR在体内的调控机制十分复杂。本文从HMGCR的转录表达、降解、活性方面总结了该酶调控机制的研究进展及与相关疾病的关系。 展开更多
关键词 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶 高胆固醇血症 胆固醇
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装载利多卡因的可注射水凝胶对急性切口痛小鼠术后镇痛时效的影响
3
作者 王郭洁颖 王迎斌 +3 位作者 刘伟 桂铭鸿 牛永慧 刘璐 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期114-122,共9页
目的:探究可注射载药水凝胶盐酸利多卡因(lidocaine,LDC)/倍他米松磷酸钠水凝胶(betamethasone sodium phosphate hydrogel,BetP-Gel)对药物的持续稳定缓释作用,以及对急性切口痛模型小鼠镇痛时效的影响。方法:采用简单混合法制备载药... 目的:探究可注射载药水凝胶盐酸利多卡因(lidocaine,LDC)/倍他米松磷酸钠水凝胶(betamethasone sodium phosphate hydrogel,BetP-Gel)对药物的持续稳定缓释作用,以及对急性切口痛模型小鼠镇痛时效的影响。方法:采用简单混合法制备载药水凝胶LDC/BetP-Gel,对其理化特性进行表征,利用正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET-CT)及压力变化评估其体内成胶性与可注射性。以直接释放法检测其体外释放速率,以剩余重量法测定其降解速率。将30只BALB/c小鼠随机分为5组:空白(blank)组、模型(model)组、利多卡因(4%LDC)组、水凝胶(BetP-Gel)组和利多卡因水凝胶(4%LDC/BetP-Gel)组,每组6只。采用Up-Down法和Hargreave法进行疼痛行为测定,HE染色检测生物相容性,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子的表达水平。结果:所制备的LDC/BetP-Gel展现出良好的药物负载与持续缓释能力。行为学检测显示,与model组相比,LDC/BetP-Gel组小鼠的痛阈提升(P<0.05),减轻术后疼痛的效果显著;与4%LDC组相比,LDC/BetP-Gel组的镇痛时间显著延长(P<0.05)。HE染色结果证实其生物相容性好。ELISA结果显示,与model组和4%LDC组相比,4%LDC/BetP-Gel组术后24 h内炎性因子表达水平显著降低(P<0.05)。结论:可注射水凝胶LDC/BetP-Gel具有致密稳定的结构,可实现药物搭载及缓释效果,并且在足底急性切口痛模型小鼠中验证了延长抗炎镇痛时效的能力。 展开更多
关键词 术后疼痛 多模式镇痛 可注射水凝胶 利多卡因 倍他米松
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糖尿病治疗的研究进展 被引量：2
4
作者 陈玉磊 雷雯惠 +4 位作者 钟宁 陈巧钦 张凌晶 金腾川 曹敏杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期757-765,共9页
糖尿病是仅次于心血管病和肿瘤的第三大疾病。糖尿病发病隐蔽,早期无明显症状,中晚期常常伴有严重的临床并发症,如糖尿病性心肌病、肾病、视网膜病变、神经病变等,是糖尿病致死的重要因素。因此,糖尿病的早期诊断和治疗至关重要。与空... 糖尿病是仅次于心血管病和肿瘤的第三大疾病。糖尿病发病隐蔽,早期无明显症状,中晚期常常伴有严重的临床并发症,如糖尿病性心肌病、肾病、视网膜病变、神经病变等,是糖尿病致死的重要因素。因此,糖尿病的早期诊断和治疗至关重要。与空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验等传统诊断方法相比,糖化血红蛋白的含量不受受试者饮食和日常习惯的影响,是评估长期血糖控制情况的金标准。糖尿病的早期治疗可以明显改善患者的预后,提高整体治疗效果。在治疗糖尿病的过程中,饮食控制、体育锻炼、药物治疗、心理和社会支持都是必不可少的。迄今为止,糖尿病的治疗方法在不断丰富,药物设计与开发也在不断推进。一些新兴技术,如抗体、干细胞等,也被应用于糖尿病的治疗。本综述系统地总结了糖尿病防治的最新进展,并探讨了抗体在糖尿病治疗中的应用,为糖尿病等疾病的抗体药物研发提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病 抗糖尿病药 抗体 干细胞
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NETs通过调控细胞骨架和黏着斑形成抑制子痫前期胎盘中滋养细胞的迁移
5
作者 叶迅伽 庸安露 +5 位作者 庾洁盈 鲁馨瑶 李瑞满 杨雪松 宛硕 王广 《中国病理生理杂志》 2025年第6期1134-1144,共11页
目的:探讨胎盘中中性粒细胞细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在子痫前期(preeclampsia,PE)发生中可能的作用机制。方法:通过胎盘转录组测序数据分析中性粒细胞在PE和正常孕妇胎盘中的浸润差异,通过胎盘单细胞测序数据... 目的:探讨胎盘中中性粒细胞细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在子痫前期(preeclampsia,PE)发生中可能的作用机制。方法:通过胎盘转录组测序数据分析中性粒细胞在PE和正常孕妇胎盘中的浸润差异,通过胎盘单细胞测序数据(GSE173193)分析PE胎盘中NETs形成相关基因的表达。免疫荧光染色和ELISA检测NETs在胎盘组织中的水平,以及通过体外诱导NETs产生,用NETs对人绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT)株HTR8/Svneo进行处理,结合RNA测序技术,揭示NETs调控滋养细胞功能的潜在信号通路。结果:PE胎盘中中性粒细胞浸润及NETs形成相关基因MPO(myeloperoxidase)和ELANE(elastase,neutrophil expressed)表达相较于对照组胎盘显著增加;对临床胎盘样本进行检测验证,结果显示PE胎盘中NETs水平相较于正常组胎盘增加;NETs显著抑制HTR8/Svneo细胞的迁移;在NETs处理24 h后的HTR8/Svneo细胞中观察到F-actin排列紊乱,聚集体形成以及桩蛋白(paxillin)表达减少。胎盘单细胞测序分析结果显示应力纤维和黏着斑通路在PE胎盘的EVT中下调。结论:中性粒细胞浸润和NETs形成相关基因表达在PE胎盘中增加。NETs可能通过诱导EVT应力纤维解体及下调paxillin表达,进而破坏细胞骨架和黏着斑形成来抑制EVT迁移。 展开更多
关键词 子痫前期 中性粒细胞细胞外诱捕网 滋养细胞 细胞迁移 应力纤维 黏着斑
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《中国病理生理杂志》第八届编辑委员会
6
《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期I0001-I0001,共1页
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双氢青蒿素通过激活氯通道促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放疗敏感性 被引量：3
7
作者 刘世情 周丛然 +5 位作者 唐鑫伟 周汉芬 李雪苛 侯秀颖 杨海峰 朱林燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期255-264,共10页
目的:探讨ClC-3氯通道在双氢青蒿素(DHA)促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏中的作用。方法:MTT法检测DHA对CNE-2Z细胞和正常鼻咽上皮NP69-SV40T细胞活力的抑制作用;集落形成实验检测DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用;Western blot检测ClC-3蛋... 目的:探讨ClC-3氯通道在双氢青蒿素(DHA)促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏中的作用。方法:MTT法检测DHA对CNE-2Z细胞和正常鼻咽上皮NP69-SV40T细胞活力的抑制作用;集落形成实验检测DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用;Western blot检测ClC-3蛋白的表达;siRNA技术下调ClC-3蛋白的表达;全细胞膜片钳技术记录细胞氯电流。结果:(1)相较于NP69-SV40T细胞,DHA可选择性抑制CNE-2Z细胞活力,IC_(10)值分别为(13.020±4.831)μmol/L和(5.244±1.050)μmol/L(P<0.01);(2)集落形成实验结果显示,DHA对CNE-2Z细胞具有放疗增敏作用,放射增敏比为1.9;(3)DHA能激活CNE-2Z细胞的氯通道,产生外向氯电流;但对NP69-SV40T细胞的氯通道则无影响;(4)DHA促进CNE-2Z细胞的ClC-3氯通道蛋白的表达(P<0.01);(5)氯通道阻断剂NPPB可抑制DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用,抑制比达1.84;同时也抑制DHA激活的氯电流;(6)下调CNE-2Z的ClC-3蛋白可抑制DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用,抑制比达4.19;DHA对CNE-2Z细胞的氯电流的激活作用则不再产生。结论:DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞产生放疗增敏作用,很可能与ClC-3氯通道被激活有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 双氢青蒿素 放射增敏 ClC-3氯通道
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大鼠心肌成纤维细胞通过增加基质金属蛋白酶2活性抑制心肌细胞缝隙连接功能
8
作者 柏雪 高鸿 +5 位作者 黄祥 严旭 胡廷菊 陈锐 安丽 宋雨婷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期465-472,共8页
目的:探讨缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法:(1)将H9c2细胞随机分为5组:对照(c... 目的:探讨缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法:(1)将H9c2细胞随机分为5组:对照(control)组、常氧(normal)组、基质金属蛋白酶2抑制剂ARP-100(ARP)组、H/R组和H/R+ARP组。荧光划痕技术评价缝隙连接功能,Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平,明胶酶谱法测定条件培养液中基质金属蛋白酶的活性。(2)将SD大鼠随机分为control组、ARP组、缺血再灌注(I/R)组和I/R+ARP组,每组8只。微电极阵列技术采集心律失常发生类型和持续时间,免疫组织化学实验检测心肌组织中Cx43蛋白的表达及分布,Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平。结果:与control组相比,H/R组Cx43蛋白表达显著下降(P<0.01),磷酸化水平下调(P<0.01),荧光扩散范围变窄(P<0.01),MMP2活性增加(P<0.01);ARP-100可降低大鼠I/R模型中心律失常评分(P<0.01)。结论:H/R处理的大鼠CFs条件培养液可影响大鼠心肌细胞中Cx43的表达、磷酸化水平及缝隙连接功能,其机制可能与H/R诱导的条件培养液中MMP2活性增加有关,抑制MMP2活性可减少大鼠离体全心I/R模型中心律失常评分。 展开更多
关键词 缺氧复氧 缺血再灌注 心肌细胞 缝隙连接蛋白43 基质金属蛋白酶
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DCLK1在胃癌干细胞中的作用及机制研究 被引量：2
9
作者 张威 王光辉 +1 位作者 刘辉琦 刘永年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期411-419,共9页
目的:研究双皮质素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)对胃癌干细胞生物学特性的作用,初步探讨其可能的作用机制。方法:无血清培养液悬浮培养胃癌干细胞,用DCLK1抑制剂DCLK1-IN-1靶向抑制胃癌干细胞中DCLK1活性。用Western blo... 目的:研究双皮质素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)对胃癌干细胞生物学特性的作用,初步探讨其可能的作用机制。方法:无血清培养液悬浮培养胃癌干细胞,用DCLK1抑制剂DCLK1-IN-1靶向抑制胃癌干细胞中DCLK1活性。用Western blot法检测胃癌干细胞中DCLK1、干性相关蛋白(SOX2和OCT4)、细胞增殖相关蛋白(cyclin D1和c-MYC)、耐药相关蛋白(ABCG2和TOP2A)、上皮-间充质转化相关蛋白(E-cadherin、vimen‐tin和Snail)和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。用CCK-8法测定DCLK1对胃癌干细胞活力及耐药的影响;用甲基纤维素成球法测定DCLK1对胃癌干细胞自我更新的影响。用细胞划痕实验和Transwell实验测定DCLK1对胃癌干细胞迁移和侵袭功能的影响。结果:胃癌干细胞中DCLK1及干性相关蛋白SOX2和OCT4表达明显高于亲本细胞(P<0.01)。DCLK1抑制组胃癌干细胞的增殖、耐药、迁移和侵袭能力明显低于Sphere细胞组(P<0.01)。DCLK1抑制组细胞增殖相关蛋白c-MYC和cyclin D1表达下调,耐药相关蛋白TOP2A和ABCG2表达下调,上皮标志物E-cadherin表达上调,间充质标志物vimentin和Snail表达下调,PI3K/AKT/mTOR相关蛋白表达及其磷酸化水平降低(P<0.01)。结论:DCLK1在胃癌干细胞中高表达,它可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路促进胃癌干细胞增殖、耐药、侵袭和迁移。DCLK1可作为靶向胃癌干细胞的潜在靶点。 展开更多
关键词 双皮质素样激酶1 胃癌干细胞 PI3K/AKT/mTOR信号通路
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苍术素通过ROS/Nrf2/HO-1信号通路诱导肺癌细胞凋亡和自噬 被引量：2
10
作者 吴贞慧 王鸿苗 +2 位作者 李静怡 尤梅桂 许雅苹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2050-2058,共9页
目的:探讨苍术素(atractylodin,ATR)对肺癌细胞凋亡和自噬的影响,并初步探讨其可能分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549和H460细胞,CCK-8检测不同浓度苍术素对肺癌细胞和HBE细胞活力的影响。Hoechst染色及流式细胞术检测苍术素对... 目的:探讨苍术素(atractylodin,ATR)对肺癌细胞凋亡和自噬的影响,并初步探讨其可能分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549和H460细胞,CCK-8检测不同浓度苍术素对肺癌细胞和HBE细胞活力的影响。Hoechst染色及流式细胞术检测苍术素对肺癌细胞凋亡的影响。Western blot法检测P62、beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap-1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]的蛋白表达;吖啶橙染色(acridine orange,AO)检测酸性自噬泡的表达;免疫荧光检测LC3和Nrf2的表达;氯喹(chloroquine,CQ)阻断A549细胞的自噬后,采用Western blot分析,AO染色和流式细胞术检测细胞的自噬和凋亡;DCFH-DA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达水平。结果:苍术素抑制肺癌A549和H460细胞的活力,促进肺癌细胞凋亡;在苍术素作用下,肺癌A549细胞内的酸性自噬泡数量显著增长,同时LC3和beclin-1蛋白表达量显著升高,而P62则减少。CQ阻断A549细胞的自噬,并逆转苍术素诱导的细胞凋亡;同时苍术素显著促进细胞内ROS的表达,抑制Keap-1的蛋白表达,上调Nrf2、HO-1及NQO1的蛋白表达。结论:苍术素可抑制肺癌细胞活性,并通过自噬诱导肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与ROS/Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 苍术素 肺癌 细胞凋亡 细胞自噬 ROS/Nrf2/HO-1信号通路
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茯苓多糖通过SQLE/NLRP3/GSDMD信号通路调控肝癌细胞焦亡 被引量：6
11
作者 杨莹 曹媛 +6 位作者 赵佼 李政 王群 高浩 孙小扉 袁明殿 宋囡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期444-455,共12页
目的:应用生物信息学分析技术初步探索肝细胞癌(HCC)脂代谢异常差异表达基因,并结合实验验证,探讨茯苓多糖通过角鲨烯环氧酶(SQLE)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号通路影响细胞焦亡的分子机制。方法:(1)... 目的:应用生物信息学分析技术初步探索肝细胞癌(HCC)脂代谢异常差异表达基因,并结合实验验证,探讨茯苓多糖通过角鲨烯环氧酶(SQLE)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号通路影响细胞焦亡的分子机制。方法:(1)利用GEO、GSEA、DAVID、STRING和GEPIA数据库筛选HCC脂代谢异常差异表达基因。(2)收集HCC患者肿瘤组织(n=9)验证SQLE基因的差异表达。(3)培养人HCC细胞系HepG2,采用CCK-8法筛选茯苓多糖浓度。(4)将HepG2细胞分为对照组和茯苓多糖(800 mg/L)组,划痕实验观察细胞迁移能力,RT-qPCR检测细胞中SQLE的mRNA表达水平。(5)进一步采用构建过表达SQLE(OE-SQLE)的HepG2细胞,再用茯苓多糖处理,分为5组:对照组、过表达阴性对照(OE-NC)组、OE-SQLE组、OE-NC+茯苓多糖组和OESQLE+茯苓多糖组。RT-qPCR和Western blot检测SQLE和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达水平;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18释放水平;流式细胞术检测细胞坏死水平。结果:生物信息学分析筛选出差异表达基因SQLE。HCC患者肿瘤标本验证SQLE的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。800 mg/L茯苓多糖干预48 h对HepG2细胞活力具有显著抑制作用,且可显著降低SQLE的mRNA表达水平(P<0.01)。SQLE过表达后,焦亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平、细胞坏死水平,以及LDH、IL-1β和IL-18释放水平均显著降低(P<0.05);茯苓多糖干预后,上述指标均显著升高(P<0.05)。结论:SQLE在HCC中异常高表达;茯苓多糖可通过SQLE激活NLRP3/GSDMD焦亡通路,从而影响HCC细胞生长。 展开更多
关键词 肝细胞癌 茯苓多糖 细胞焦亡 SQLE/NLRP3/GSDMD信号通路
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基于铜代谢的肝豆状核变性相关分子机制的研究进展 被引量：1
12
作者 李金贤 温鼎声 李雄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1751-1757,共7页
肝豆状核变性[又称威尔逊病(Wilson disease,WD)]是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病,其临床表现主要包括肝脏损伤、神经功能障碍和精神疾病。WD的机制尚不完全清楚,目前普遍认为铜蓄积是其主要原因,但近年来铜死亡的发现以及锌、... 肝豆状核变性[又称威尔逊病(Wilson disease,WD)]是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病,其临床表现主要包括肝脏损伤、神经功能障碍和精神疾病。WD的机制尚不完全清楚,目前普遍认为铜蓄积是其主要原因,但近年来铜死亡的发现以及锌、铁、铅对铜代谢的影响也引起了关注,并已有相关研究。因此本文在分子层面上对WD的肝损伤和神经精神性疾病的过程、影响因素、发病症状等作出整理,为WD患者提供可选择性的新治疗手段,为临床诊断提供可参考的靶点和方法。 展开更多
关键词 肝豆状核变性 铜代谢 ATP7B基因
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强记汤通过激活AMPKα/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻D-半乳糖诱导的认知损伤和线粒体功能障碍 被引量：2
13
作者 何丽玲 胡慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1906-1915,共10页
目的:探讨强记汤对D-半乳糖诱导的线粒体功能障碍的作用及其机制。方法:80只C57BL/6小鼠被随机分配至空白组、模型组、二甲双胍组和强记汤组。对空白组以外的其他3组小鼠背颈部皮下注射D-半乳糖(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续8... 目的:探讨强记汤对D-半乳糖诱导的线粒体功能障碍的作用及其机制。方法:80只C57BL/6小鼠被随机分配至空白组、模型组、二甲双胍组和强记汤组。对空白组以外的其他3组小鼠背颈部皮下注射D-半乳糖(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续8周,以建立衰老相关的认知损伤模型。强记汤组给予强记汤水煎液(24.96 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍(0.2 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水(20 mL·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃4周,每天1次。Morris水迷宫实验和新物体识别实验评估小鼠的学习记忆力;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察海马区受损的神经元;透射电镜观察海马区线粒体的超微结构;试剂盒检测活性氧(ROS)水平;JC-1染色检测海马神经细胞线粒体膜电位水平;试剂盒检测海马组织线粒体ATP及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ含量;Western blot检测海马组织中AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)、第172位苏氨酸磷酸化的AMPKα(p-AMPKα-Thr172)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、NRF2和线粒体转录因子A(TFAM)水平。结果:Morris水迷宫实验和新物体识别实验结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01),穿越平台次数、目标象限驻留时间及新物体识别指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。FJB染色结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马CA1和CA3区FJB标记的神经元数量显著减少(P<0.05或P<0.01)。透射电镜显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马神经细胞中线粒体损伤减轻,且线粒体的长度和面积显著增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马神经细胞中ROS水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。JC-1染色结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马组织线粒体ATP及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。Western blot结果显示,与模型组比较,二甲双胍组和强记汤组小鼠海马p-AMPKα-Thr172、SIRT1、PGC-1α、NRF1、NRF2和TFAM水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:强记汤可通过激活AMPKα/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻D-半乳糖诱导的认知障碍、神经元损伤及线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 强记汤 衰老 认知 线粒体 AMPKα/SIRT1/PGC-1α信号通路
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淫羊藿苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化 被引量：5
14
作者 徐拓 王洁 +1 位作者 韦小毕 陆儒凤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2027-2033,共7页
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法:将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照(NC)组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高渗(OSM)组(5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、HG组(30 mm... 目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法:将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照(NC)组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高渗(OSM)组(5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、低剂量ICA(L-ICA)组(30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L ICA)、高剂量ICA(H-ICA)组(30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA)、H-ICA+SC79[蛋白激酶B(PKB/AKT)激活剂]组(30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA+10μmol/L SC79)和LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组(30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L LY294002)。CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;RT-qPCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA表达水平;Western blot检测细胞中α-SMA、Ecadherin、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:与NC组比较,HG组HK-2细胞活力下降,迁移能力增强,细胞失去原有形态,部分细胞呈长梭状,E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平显著下降,α-SMA的mRNA和蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值均显著升高(P<0.05)。相较于NC组,OSM组细胞形态无明显改变,其它相关上述指标变化均无统计学意义(P>0.05),提示高渗透压对HK-2细胞无显著影响。与HG组比较,不同剂量ICA组细胞形态由长梭状逐渐趋向正常形态,细胞活力增强,迁移能力降低,E-cad-herin的mRNA和蛋白表达水平显著升高,α-SMA的mRNA和蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值均显著降低(P<0.05);LY294002组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著升高,α-SMA蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和pAKT/AKT比值均显著降低(P<0.05)。与H-ICA组相比,H-ICA+SC79组细胞中E-cadherin蛋白表达水平显著下降,α-SMA蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值均显著升高(P<0.05)。结论:ICA能够抑制HG诱导的HK-2细胞EMT,可能与其抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 糖尿病肾病 上皮-间充质转化 人肾小管上皮细胞 PI3K/AKT信号通路
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肾小球基底膜发育及相关疾病的研究进展
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作者 蔡玥 黄文彦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1517-1521,共5页
肾小球是位于肾皮质的球形毛细血管簇,血液经肾小球滤过形成原尿。其中,肾小球滤过屏障起重要作用,是位于循环系统和鲍曼囊之间由肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)、鲍曼囊脏层上皮细胞(即足细胞)、足细胞裂孔膜、肾小... 肾小球是位于肾皮质的球形毛细血管簇,血液经肾小球滤过形成原尿。其中,肾小球滤过屏障起重要作用,是位于循环系统和鲍曼囊之间由肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)、鲍曼囊脏层上皮细胞(即足细胞)、足细胞裂孔膜、肾小球毛细血管内皮细胞和内皮细胞表面膜共同构成的有机整体,将血液与尿液分隔开,在阻碍血浆蛋白(主要是白蛋白和免疫球蛋白)通过的同时,确保水和构成初级滤液的小溶质有效滤过。 展开更多
关键词 肾小球基底膜 发育 肾小球疾病
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组织驻留记忆T细胞在抗结核分枝杆菌感染中的研究进展 被引量：3
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作者 耿雪 宫照乾 +2 位作者 于嘉霖 邓光存 吴晓玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1507-1513,共7页
结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染引起的一种严重威胁人畜健康的传染性疾病,目前仍然是全球十大致死率疾病之一[1]。据WHO报告指出:由于这两年受到COVID-19大流行的影响,TB患者的数量大幅... 结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染引起的一种严重威胁人畜健康的传染性疾病,目前仍然是全球十大致死率疾病之一[1]。据WHO报告指出:由于这两年受到COVID-19大流行的影响,TB患者的数量大幅度下降,但由于多重耐药、共患病等因素的上升以及对TB诊断、预防和服务支出的下降,导致TB的预防和治疗现状变得更加棘手[2-3]。据不完全统计,全球目前有近四分之一的MTB潜伏感染者,这部分感染者免疫力下降后,就可能发展为活动性TB患者。由此可见,结核病发生发展与机体免疫应答功能密切相关。 展开更多
关键词 组织驻留记忆T细胞 结核分枝杆菌 疫苗
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三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变的兔模型研究 被引量：1
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作者 陈洁 吴灵丹 +1 位作者 王资懿 徐柒华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期954-960,共7页
目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)兔模型的效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼:实验组3组,分别为富血小板血浆(PRP)组[玻璃体腔内注射0.3 mLPRP]、转化生长因子... 目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)兔模型的效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼:实验组3组,分别为富血小板血浆(PRP)组[玻璃体腔内注射0.3 mLPRP]、转化生长因子β_(2)(TGF-β_(2))组[玻璃体腔内注射0.3 mLTGF-β_(2)(50μg/L)]和视网膜色素上皮(RPE)组[玻璃体腔内注射0.3 mLRPE细胞(1.5×10^(9)/L)],以及对照组(玻璃体腔内注射0.3 mL生理盐水)。术后每周通过眼底照相和B超观察玻璃体及视网膜的增生情况;术后第4周采用Westernblot法检测玻璃体内视网膜增生过程中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用冰冻切片法在显微镜下观察各组视网膜组织结构。结果:术后第4周,对照组及3组实验组TPVR的平均分级分别是0、3.67、2.33和2.50,3组实验组病变级别显著高于对照组(P<0.05),PRP组病变级别高于TGF-β_(2)组和RPE组(P<0.05),TGF-β_(2)组与RPE组病变级别差异无统计学显著性(P>0.05);术后第4周,各实验组玻璃体内视网膜α-SMA表达均高于对照组(P<0.05);术后第4周,各实验组视网膜切片显示视网膜增生程度均高于对照组。结论:在造成眼球穿通伤的基础上,玻璃体腔内注射RPE细胞、PRP和TGF-β_(2)均能造成兔TPVR,其中玻璃体内注射PRP的建模效果最明显。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 动物模型 富血小板血浆 转化生长因子β_(2) 视网膜色素上皮
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口服α-硫辛酸对MPTP-PD模型老年小鼠的保护作用 被引量：3
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作者 杨晓波 姚恺 +1 位作者 祖恒兵 赵永飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1440-1446,共7页
目的:探讨α-硫辛酸对帕金森病(PD)模型老年小鼠的保护作用。方法:本实验采用老年小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)-PD模型,通过长期口服给予α-硫辛酸进行干预,并通过Westernblot及免疫荧光检测不同实验组小鼠大脑黑质多巴胺... 目的:探讨α-硫辛酸对帕金森病(PD)模型老年小鼠的保护作用。方法:本实验采用老年小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)-PD模型,通过长期口服给予α-硫辛酸进行干预,并通过Westernblot及免疫荧光检测不同实验组小鼠大脑黑质多巴胺神经元的损伤情况以及氧化应激途径的改变。结果:长期口服α-硫辛酸并没有显著减少正常衰老状态下的酪氨酸羟化酶神经元丢失,而在MPTP-PD模型组中长期口服α-硫辛酸能发挥抗氧化应激作用,显著保护酪氨酸羟化酶神经元免受MPTP毒物损害造成的丢失,并改善运动功能。结论:长期口服α-硫辛酸对老年PD的发生发展可能有一定的延缓、抑制作用。 展开更多
关键词 帕金森病 衰老 氧化应激 硫辛酸
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MLK3基因敲除抑制骨骼肌损伤后再生 被引量：3
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作者 高诗娟 张燕红 +1 位作者 方光明 杜杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2191-2196,共6页
目的:探讨混合谱系激酶3(MLK3)在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制。方法:小鼠胫骨前肌注射心脏毒素制备骨骼肌损伤模型;RT-qPCR及Western blot检测损伤后0、1、3、5 d胫骨前肌中MLK3的表达变化;损伤7 d的骨骼肌进行麦胚凝集素染色和Ma... 目的:探讨混合谱系激酶3(MLK3)在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制。方法:小鼠胫骨前肌注射心脏毒素制备骨骼肌损伤模型;RT-qPCR及Western blot检测损伤后0、1、3、5 d胫骨前肌中MLK3的表达变化;损伤7 d的骨骼肌进行麦胚凝集素染色和Masson染色,观察损伤后骨骼肌再生和纤维化程度;损伤3 d的骨骼肌进行免疫荧光染色观察肌卫星细胞标志物配对盒蛋白7(PAX7)的表达;RT-qPCR检测肌卫星细胞分化相关基因Myod和Myog表达;Western blot检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶和p38的磷酸化水平。结果:损伤后3 d,骨骼肌中MLK3表达显著升高。损伤后7 d,MLK3基因敲除小鼠的新生肌纤维面积显著减小,间质纤维化面积增加。损伤后3 d,MLK3基因敲除小鼠骨骼肌中PAX7阳性肌卫星细胞比例、Myod和Myog表达水平及ERK1/2磷酸化水平均显著低于野生型小鼠。结论:MLK3通过调控ERK1/2信号通路在骨骼肌再生过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 骨骼肌再生 混合谱系激酶3 肌卫星细胞 细胞外信号调节激酶1/2
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七氟烷对衰老模型大鼠认知功能的影响及机制初探 被引量：4
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作者 周骏洁 张超 +2 位作者 杨鑫鑫 方旭 朱昭琼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期74-79,共6页
目的:探讨七氟烷(Sev)对衰老模型大鼠认知能力及大脑前额叶皮质炎症因子表达的影响。方法:48只4月龄雄性SD大鼠,于大鼠头颈部皮下注射D-半乳糖(125 mg·kg-1·d-1)持续42 d建立衰老大鼠模型,按随机数字表法分为4组:空白对照(Con... 目的:探讨七氟烷(Sev)对衰老模型大鼠认知能力及大脑前额叶皮质炎症因子表达的影响。方法:48只4月龄雄性SD大鼠,于大鼠头颈部皮下注射D-半乳糖(125 mg·kg-1·d-1)持续42 d建立衰老大鼠模型,按随机数字表法分为4组:空白对照(Con)组、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950组、Sev组和MCC950治疗(Sev+MCC950)组,每组12只。水迷宫实验评估每组大鼠学习和工作记忆能力;HE染色法观察每组大鼠肺组织和大脑前额叶皮质区神经元形态;Western blot检测前额叶皮质离子钙结合接头分子1(Iba-1)、NLRP3、caspase-1、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18蛋白表达情况;ELISA检测检测大鼠大脑前额叶皮质及血清中炎症因子IL-1β和IL-18水平。结果:与Con组相比,Sev组大鼠逃避潜伏期显著增加,逃逸平台次数显著降低(P<0.05),大脑前额叶皮质区神经元显著损伤,前额叶皮质Iba-1、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达显著增加(P<0.05),中枢及外周IL-1β和IL-18炎症因子水平显著升高(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+MCC950组大鼠学习和工作记忆能力显著提高(P<0.05),前额叶皮质Iba-1、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平显著下降(P<0.05),中枢及外周炎症因子水平显著降低(P<0.05)。结论:Sev致衰老模型大鼠认知功能障碍及前额叶皮质内神经炎症,其机制可能与Sev活化小胶质细胞NLRP3炎症小体,进而诱导IL-1β和IL-18炎症因子水平升高有关。 展开更多
关键词 七氟烷 NLRP3炎症小体 MCC950 术后认知功能障碍 前额叶皮质
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