目的:观察经皮耳穴-迷走神经刺激(taVNS)对糖耐量受损(IGT)模型大鼠血糖调节及下丘脑、肝脏、骨骼肌胰岛素受体(INR)表达的影响,探讨taVNS改善IGT的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、耳缘-非迷走神经刺激(tnV...目的:观察经皮耳穴-迷走神经刺激(taVNS)对糖耐量受损(IGT)模型大鼠血糖调节及下丘脑、肝脏、骨骼肌胰岛素受体(INR)表达的影响,探讨taVNS改善IGT的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、耳缘-非迷走神经刺激(tnVNS)组、耳穴-迷走神经刺激(taVNS)组,每组9只。正常组予普通饲料喂养,模型组、tnVNS组和taVNS组予高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链尿佐菌素以制备IGT模型。造模后对tnVNS组和taVNS组大鼠连续干预4周,tnVNS组刺激部位为耳缘区(无迷走神经分布)、taVNS组刺激部位为耳甲区(有迷走神经分布),强度为2 mA,频率为疏密波2 Hz/15 Hz,每次30 min,每天1次,共4周。整个实验持续10周,记录各组大鼠的体质量、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG),ELISA法,检测血浆胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)、糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,Western blot法检测INR在下丘脑、肝脏、骨骼肌中的表达量。结果:造模后与正常组比较,其余3组大鼠体质量均明显增加(P<0.001),FPG和2 h PG升高(P<0.05,P<0.001),符合IGT的诊断标准,提示造模成功。干预后与正常组比较,模型组大鼠体质量明显增加(P<0.001),FPG、2 h PG及GC、GHbA1c含量明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆INS含量及下丘脑、肝脏、骨骼肌INR表达明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。干预后与模型组比较,taVNS组大鼠体质量、FPG、2 h PG、血浆GC含量明显降低(P<0.01,P<0.05),INS含量及下丘脑、肝脏、骨骼肌中INR表达明显升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。干预后与tnVNS组比较,taVNS组大鼠FPG和2 h PG值降低(P<0.05),INS含量及下丘脑、肝脏中INR表达明显升高(P<0.001,P<0.05,P<0.01)。结论:经皮耳穴-迷走神经刺激可调节IGT模型大鼠的FPG和2 h PG,降低GC,提高INS敏感性,上调下丘脑、肝脏、骨骼肌中INR的表达。展开更多
文摘目的:观察经皮耳穴-迷走神经刺激(taVNS)对糖耐量受损(IGT)模型大鼠血糖调节及下丘脑、肝脏、骨骼肌胰岛素受体(INR)表达的影响,探讨taVNS改善IGT的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、耳缘-非迷走神经刺激(tnVNS)组、耳穴-迷走神经刺激(taVNS)组,每组9只。正常组予普通饲料喂养,模型组、tnVNS组和taVNS组予高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链尿佐菌素以制备IGT模型。造模后对tnVNS组和taVNS组大鼠连续干预4周,tnVNS组刺激部位为耳缘区(无迷走神经分布)、taVNS组刺激部位为耳甲区(有迷走神经分布),强度为2 mA,频率为疏密波2 Hz/15 Hz,每次30 min,每天1次,共4周。整个实验持续10周,记录各组大鼠的体质量、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG),ELISA法,检测血浆胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)、糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,Western blot法检测INR在下丘脑、肝脏、骨骼肌中的表达量。结果:造模后与正常组比较,其余3组大鼠体质量均明显增加(P<0.001),FPG和2 h PG升高(P<0.05,P<0.001),符合IGT的诊断标准,提示造模成功。干预后与正常组比较,模型组大鼠体质量明显增加(P<0.001),FPG、2 h PG及GC、GHbA1c含量明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆INS含量及下丘脑、肝脏、骨骼肌INR表达明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。干预后与模型组比较,taVNS组大鼠体质量、FPG、2 h PG、血浆GC含量明显降低(P<0.01,P<0.05),INS含量及下丘脑、肝脏、骨骼肌中INR表达明显升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。干预后与tnVNS组比较,taVNS组大鼠FPG和2 h PG值降低(P<0.05),INS含量及下丘脑、肝脏中INR表达明显升高(P<0.001,P<0.05,P<0.01)。结论:经皮耳穴-迷走神经刺激可调节IGT模型大鼠的FPG和2 h PG,降低GC,提高INS敏感性,上调下丘脑、肝脏、骨骼肌中INR的表达。
