目的:评价影响贝尔面瘫患者预后的临床因素。方法:回顾性分析新疆维吾尔自治区2所医院2010年1月至2024年1月因贝尔面瘫接受治疗的94例患者的临床资料。采用描述性统计学方法对患者的人口统计学特征进行评价,采用卡方检验进行组间比较。...目的:评价影响贝尔面瘫患者预后的临床因素。方法:回顾性分析新疆维吾尔自治区2所医院2010年1月至2024年1月因贝尔面瘫接受治疗的94例患者的临床资料。采用描述性统计学方法对患者的人口统计学特征进行评价,采用卡方检验进行组间比较。通过多因素logistic回归分析模型确定影响患者预后的独立危险因素。拟合受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线并计算曲线下面积(area under curve,AUC)评价模型效能。结果:纳入患者的年龄为28~77岁,平均年龄(49.30±6.96)岁,其中女性占51.1%。单因素分析显示,烟(P=0.016)、高血压(P=0.007)、糖尿病(P=0.005)及较高的House-Brackmann(H-B)分级与患者部分恢复相关(P<0.001)。多因素logistic回归分析模型结果显示,吸烟(OR=8.295,P=0.010)、高血压(OR=9.667,P=0.008)及较高的H-B分级(OR=9.094,P=0.032)是贝尔面瘫患者部分恢复的独立危险因素。三者对患者预后(面瘫部分恢复)有一定预测价值(吸烟AUC为0.67,高血压为0.68,高H-B分级为0.68)。是否接受物理治疗和不同的药物干预与患者面瘫的恢复无统计学相关性(P>0.05)。结论:吸烟、高血压和较高的H-B分级是影响贝尔面瘫患者预后的独立危险因素,基于这些因素建立的预测模型具有一定的区分能力,可为临床优化诊疗方案提供参考。展开更多
目前已有一些针对路径跟踪控制中信号时滞问题的研究工作,但这些工作大多针对某种特定的控制方法,而在路径跟踪控制方法中,非线性模型预测控制(Nonlinear model predictive control,NMPC)具有能够显式处理系统约束、便于实现多目标优化...目前已有一些针对路径跟踪控制中信号时滞问题的研究工作,但这些工作大多针对某种特定的控制方法,而在路径跟踪控制方法中,非线性模型预测控制(Nonlinear model predictive control,NMPC)具有能够显式处理系统约束、便于实现多目标优化、能够有效利用被控对象前方参考路径信息等优势,但是针对NMPC路径跟踪控制系统中时滞问题的研究较不成熟,制约了这种控制方法的实际应用.为解决上述问题,开展了以下研究工作.首先构建了能够较好地孤立出时滞影响的类车机器人路径跟踪控制系统.接着分析了信号时滞对NMPC路径跟踪控制系统的影响机理,即时滞会导致控制器产生的控制信号不能适应类车机器人在执行控制信号时所处的位置.然后提出了基于增长NMPC预测时域的时滞影响消减方法,即在迭代周期不变的情况下,在无时滞系统较优预测步数的基础上增加二倍时滞周期比以上的整数.最后通过计算机仿真和实验验证了提出方法的有效性.仿真和实验结果表明,信号时滞对NMPC路径跟踪控制系统存在影响,未考虑时滞的NMPC控制算法能够在无时滞系统中实现高精确性路径跟踪,而在有时滞系统中控制失效.通过增长预测时域可以有效消减信号时滞的影响,在信号时滞约为0.2 s的仿真与实验系统中,基于该方法的NMPC控制器可以保证路径跟踪控制的位移误差幅值不超过0.1258 m,航向误差幅值不超过0.0583 rad.展开更多
文摘目的:评价影响贝尔面瘫患者预后的临床因素。方法:回顾性分析新疆维吾尔自治区2所医院2010年1月至2024年1月因贝尔面瘫接受治疗的94例患者的临床资料。采用描述性统计学方法对患者的人口统计学特征进行评价,采用卡方检验进行组间比较。通过多因素logistic回归分析模型确定影响患者预后的独立危险因素。拟合受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线并计算曲线下面积(area under curve,AUC)评价模型效能。结果:纳入患者的年龄为28~77岁,平均年龄(49.30±6.96)岁,其中女性占51.1%。单因素分析显示,烟(P=0.016)、高血压(P=0.007)、糖尿病(P=0.005)及较高的House-Brackmann(H-B)分级与患者部分恢复相关(P<0.001)。多因素logistic回归分析模型结果显示,吸烟(OR=8.295,P=0.010)、高血压(OR=9.667,P=0.008)及较高的H-B分级(OR=9.094,P=0.032)是贝尔面瘫患者部分恢复的独立危险因素。三者对患者预后(面瘫部分恢复)有一定预测价值(吸烟AUC为0.67,高血压为0.68,高H-B分级为0.68)。是否接受物理治疗和不同的药物干预与患者面瘫的恢复无统计学相关性(P>0.05)。结论:吸烟、高血压和较高的H-B分级是影响贝尔面瘫患者预后的独立危险因素,基于这些因素建立的预测模型具有一定的区分能力,可为临床优化诊疗方案提供参考。
文摘目的探索加味蜈蚣败毒饮通过影响自噬上游信号通路腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)—结节性硬化复合物1/2(tuberous sclerosiscomplex 1/2,TSC1/2)抑制银屑病复发的机制。方法选取30只小鼠,除空白对照组(5只)外,以咪喹莫特二次诱导的方法(每日咪喹莫特乳膏62.5 mg局部涂擦,连续8日后自然恢复30日,再在原皮损消退部位进行8日的二次涂擦)制备复发型银屑病模型小鼠,再将小鼠随机分为模型对照组、西药对照组、中药低、中、高剂量组,每组均为5只小鼠。对各组小鼠进行药物灌胃干预,中药低、中、高剂量组分别灌胃加味蜈蚣败毒饮药液(浓度分别为0.1 g/mL、0.2 g/mL、0.4 g/mL);西药对照组前4天灌胃甲氨蝶呤混悬液(浓度0.003 mg/mL),后4天灌胃生理盐水;模型对照组灌胃等体积生理盐水;空白对照组不做处理。灌胃剂量均为1 mL/20 g体质量,每日2次,连续8天(第47~54天)。灌胃结束后(第54天)取材,取小鼠背部典型皮损组织备用。采用鼠银屑病皮损面积和严重程度指数(mice psoriasis area and severity index,MPASI)对小鼠的皮损状态进行评价;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色小鼠皮损组织的凋亡细胞;分别采用蛋白印迹法(western blotting,WB)和免疫组化染色法对小鼠皮损组织中AMPKα、TSC1、TSC2蛋白的含量、表达及分布进行检测。结果(1)经咪喹莫特二次诱导,小鼠银屑病样皮损较一次诱导时的出现时间更早(2日<4日),造模完成时其皮损宏观表象更为严重。(2)复发模型药物干预前,其MPASI分值均在24分以上,各剂量中药均能显著改善复发型银屑病模型的MPASI分值,中药高剂量组疗效尤其显著(P<0.05)。(3)药物干预后,复发模型皮损中位于角质层、颗粒层中的凋亡细胞显著增多,细胞凋亡处于主导地位,从而改善皮损肥厚状态。(4)各剂量中药均能通过调控AMPK-TSC1/2信号通路,抑制AMPKα蛋白(P<0.05)和TSC1蛋白(P<0.05)的表达,并促进TSC2蛋白(P<0.05)在复发模型皮损组织中的含量、表达及分布,以此影响银屑病复发的相关机制通路水平,其中以中药高剂量组的作用最为显著(P<0.05),且WB法与免疫组化法检测上述各蛋白的含量及表达结果相互吻合。结论加味蜈蚣败毒饮可能通过调控自噬上游的关键信号通路AMPK-TSC1/2,影响自噬反应对组织驻留记忆T细胞的能量供给,从而抑制细胞在皮损组织中的再激活,降低银屑病的复发。
