目的:探讨“天突”“曲池”“足三里”注射0.1%维生素C(V_(C))+复合维生素B(V_(B)Co)溶液(V_(C)+V_(B)Co)对甲型流感病毒A/PR/8/34株[influenza A virus A/PR/8/34(H1N1),PR8]诱导小鼠肺炎模型的作用及机制。方法:将60只雄性ICR小鼠随...目的:探讨“天突”“曲池”“足三里”注射0.1%维生素C(V_(C))+复合维生素B(V_(B)Co)溶液(V_(C)+V_(B)Co)对甲型流感病毒A/PR/8/34株[influenza A virus A/PR/8/34(H1N1),PR8]诱导小鼠肺炎模型的作用及机制。方法:将60只雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、穴位注射组、腹腔注射组、非穴组、利巴韦林组,每组10只。除空白组外,其他各组小鼠经鼻孔缓慢滴入50μL PR8病毒液诱导肺炎模型。实验第2天,穴位注射组小鼠分别在“天突”“曲池”(左侧)、“足三里”(左侧)注射40μL的V_(C)+V_(B)Co溶液;腹腔注射组小鼠腹腔注射120μL的V_(C)+V_(B)Co溶液;非穴组小鼠分别在“天突”左侧和左侧“曲池”“足三里”外侧平行旁开0.5cm处注射40μL的V_(C)+V_(B)Co溶液;利巴韦林组小鼠腹腔注射120μL利巴韦林溶液,均每天1次,连续7 d。进行3次平行实验。统计各组小鼠平均死亡率、存活时间,比较各组小鼠体质量、肺指数,HE染色法观察各组小鼠肺组织形态,实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织病毒载量,ELISA法检测各组小鼠肺组织炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-10]含量,化学发光法检测各组小鼠肺组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量降低、肺指数升高(P<0.01);与模型组比较,穴位注射组小鼠体质量升高(P<0.05),穴位注射组、利巴韦林组小鼠肺指数降低(P<0.05)。穴位注射组小鼠平均死亡率降低、平均存活时间延长(P<0.01,P<0.05),利巴韦林组小鼠平均死亡率降低(P<0.05)。模型组小鼠肺泡结构不完整,肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润、红细胞渗出严重;与模型组比较,穴位注射组、利巴韦林组小鼠肺泡结构较完整,肺泡间隔增厚减轻,炎性细胞浸润、红细胞渗出明显减少。与模型组比较,利巴韦林组小鼠肺组织病毒载量降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠肺组织TNF-α、IL-1β、MDA含量升高(P<0.01),IL-10、SOD、GSH-Px含量降低(P<0.01);与模型组比较,穴位注射组、利巴韦林组小鼠肺组织TNF-α、IL-1β、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),IL-10、SOD、GSH-Px含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:V_(C)+V_(B)Co穴位注射可在对病毒载量无影响的情况下,减轻PR8诱导的肺炎小鼠肺组织炎性反应和氧化应激,提高存活率、延长存活时间。展开更多
文摘拟探讨青蒿素抗鸡柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)的作用机制。将试验鸡随机分为空白对照组、攻毒对照组和青蒿素药物组,于攻毒后120h,收集试验鸡的盲肠并提取E.tenella第二代裂殖子。通过红细胞计数法计算第二代裂殖子数量;SYBR Green I荧光定量PCR检测第二代裂殖子微线基因(EtMIC1、EtMIC2、EtMIC3、EtMIC4、EtMIC5)mRNA相对转录量及扫描电镜观察试验鸡盲肠组织的病理学变化。结果表明:与攻毒对照组比较,青蒿素组的球虫第二代裂殖子数量降低了25.37%(P<0.05),同时裂殖子中微线基因EtMIC1、EtMIC2、EtMIC4的mRNA转录水平均显著下调(P<0.05),EtMIC3、EtMIC5则极显著下调(P<0.01);青蒿素组盲肠的病理组织结构也得到改善。青蒿素减轻鸡盲肠组织病变可能与其下调EtMICs mRNA转录并使裂殖子数量减少有关。
