-
题名EZH2调控卵巢癌细胞生物学行为的机制研究
被引量：2
- 1
-
-
作者
朱玲
王科
赵峰
李思齐
王书奎
邵启祥
-
机构
南京医科大学附属南京医院检验科
江苏护理职业学院江苏省消化及生殖系统肿瘤精准防治工程研究中心医学遗传与生殖免疫研究所
江苏大学医学院
-
出处
《临床检验杂志》
CAS
2024年第7期542-547,共6页
-
基金
江苏护理职业学院创新团队(SHCXTD 2023052901)
江苏护理职业学院领军人才项目(2021L001)
江苏省自然基金面上项目(BK20231236)。
-
文摘
目的探讨组蛋白甲基化转移酶Zeste同源物增强子2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)调控卵巢癌(ovarian cancer,OC)生物学行为的机制,为寻找OC治疗的新靶点提供实验支持。方法采用EZH2小干扰RNA(small interfered RNA,siRNA)在不同OC细胞系中敲减EZH2,并使用qRT-PCR、Western blot分析干扰siEZH2 mRNA和蛋白质的效率。进一步采用CCK-8法、细胞划痕试验、Transwell试验以及流式细胞术检测干扰EZH2后对OC细胞增殖、迁移及侵袭能力和凋亡水平等生物学行为的影响。采用Western blot分析干扰EZH2后,早期生长反应因子1(early growth response 1,EGR1)和H3K27me3蛋白的表达水平,并分析EZH2调控OC细胞生物学行为的机制。结果转染siEZH2后,OC细胞系中EZH2 mRNA的表达水平显著低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且A2780细胞中EZH2蛋白的表达水平亦明显下调(P<0.05)。Western blot检测结果表明,EGR1以及H3K27me3蛋白水平出现了不同程度地降低。转染siEZH2-1后,转染组A2780细胞的增殖能力显著低于阴性对照组(P<0.05);细胞划痕试验和Transwell试验结果显示,转染siEZH2-1后细胞的迁移和侵袭能力显著减弱(P<0.05);流式细胞术结果显示,转染siEZH2-1后细胞凋亡水平显著增强(P<0.05)。结论EZH2在OC细胞系中高表达,并促进A2780细胞的增殖、迁移、侵袭和抗凋亡。但EZH2并非通过其H3K27me3转移酶功能调控EGR1的表达而调控影响OC的生物学行为。
-
关键词
卵巢癌
组蛋白甲基化转移酶Zeste同源物增强子2
早期生长反应因子1
-
Keywords
ovarian cancer
histone methyltransferase
enhancer of zeste homolog 2
early growth response 1
-
分类号
R446
[医药卫生—诊断学]
-
