急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是血液系统中常见的恶性肿瘤。肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)在AML的发生与发展中起着重要的调控作用,两者通过介导N^(...急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是血液系统中常见的恶性肿瘤。肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)在AML的发生与发展中起着重要的调控作用,两者通过介导N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenine,m^(6)A)去甲基化的方式促进细胞增殖、抑制细胞凋亡和介导化疗药物耐受等。抑制FTO和ALKBH5的去甲基化活性能够延缓AML的发生与发展。因此,FTO和ALKBH5是治疗AML的潜在靶点。本文主要对m6A去甲基化酶在AML中发挥作用的分子机制以及通过小分子抑制剂靶向FTO和ALKBH5治疗AML的研究进展作一综述。展开更多
文摘急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是血液系统中常见的恶性肿瘤。肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)在AML的发生与发展中起着重要的调控作用,两者通过介导N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenine,m^(6)A)去甲基化的方式促进细胞增殖、抑制细胞凋亡和介导化疗药物耐受等。抑制FTO和ALKBH5的去甲基化活性能够延缓AML的发生与发展。因此,FTO和ALKBH5是治疗AML的潜在靶点。本文主要对m6A去甲基化酶在AML中发挥作用的分子机制以及通过小分子抑制剂靶向FTO和ALKBH5治疗AML的研究进展作一综述。
