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自噬通过核受体共激活因子4调控代谢相关脂肪性肝病中肝细胞铁死亡的分子机制
1
作者 高天 曹宇萌 +2 位作者 张瑞昕 李倩倩 刘立新 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期9-14,共6页
目的探讨自噬能否通过核受体共激活因子4(NCOA4)调控代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中肝细胞铁死亡。方法使用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)干预L02肝细胞,建立MAFLD体外细胞模型,将L02肝细胞分为对照组、模型组和氯喹组。采用油红O染色以及甘油... 目的探讨自噬能否通过核受体共激活因子4(NCOA4)调控代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中肝细胞铁死亡。方法使用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)干预L02肝细胞,建立MAFLD体外细胞模型,将L02肝细胞分为对照组、模型组和氯喹组。采用油红O染色以及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)检测评估模型效果。采用Western blotting和实时定量PCR检测各组肝细胞中SLC7A11、GPX4、FTH1、TFR1、LC3B、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ATG7、NCOA4的表达。将12只C57BL/6小鼠随机分为对照组(WT组)和模型组(HFCFD组),通过高脂肪/胆固醇/果糖饲料喂养建立小鼠MAFLD模型。采用免疫组织化学染色检测各组小鼠肝组织中LC3B、NCOA4、FTH1、SLC7A11的表达。结果FFA干预后,肝细胞中脂滴聚集,TG、TC、AST、ALT含量增加(均P<0.0001)。与对照组相比,模型组肝细胞中SLC7A11、GPX4、FTH1表达水平降低(均P<0.05),TFR1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ATG7、NCOA4表达水平升高(均P<0.05);与模型组相比,氯喹组肝细胞中SLC7A11、GPX4、FTH1表达水平降低(均P<0.05),TFR1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ATG7、NCOA4表达水平升高(均P<0.05)。与WT组相比,HFCFD组小鼠肝组织中LC3B、NCOA4表达水平升高(均P<0.05),FTH1、SLC7A11表达水平降低(均P<0.05)。结论自噬能通过抑制NCOA4蛋白表达,减少FTH1降解,进而抑制MAFLD中肝细胞铁死亡。 展开更多
关键词 肝细胞 铁死亡 自噬 核受体共激活因子4 代谢相关脂肪性肝病
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列线图模型预测肝硬化门静脉血栓发生的风险 被引量：2
2
作者 郭焕银 刘立新 郭晓红 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第8期1015-1020,共6页
目的 分析肝硬化患者门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)发生的危险因素,采用列线图模型预测肝硬化PVT发生的风险。方法 回顾性分析2018年6月至2022年10月于我院消化内科及感染病科住院治疗的208例肝硬化患者的临床资料,依据是否... 目的 分析肝硬化患者门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)发生的危险因素,采用列线图模型预测肝硬化PVT发生的风险。方法 回顾性分析2018年6月至2022年10月于我院消化内科及感染病科住院治疗的208例肝硬化患者的临床资料,依据是否合并PVT,将其分为PVT组(n=85)和无PVT组(n=123)。利用SPSS 25.0软件对数据进行单因素及多因素Logistic回归分析,筛选出肝硬化PVT发生的危险因素。基于多因素分析结果应用R语言软件建立列线图模型,并通过绘制ROC曲线以及校准曲线对该列线图模型的准确性及临床实用性进行评价。结果 两组间在脾切除术、内镜治疗、白细胞计数、纤维蛋白原、D-二聚体、门静脉直径方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中门静脉直径增宽、脾切除术、内镜下食管胃底静脉套扎或硬化剂注射治疗是肝硬化患者PVT发生的独立危险因素(P<0.05)。基于Logistic回归分析结果构建的列线图模型具有较高的准确度及区分度,有一定的临床效用。结论 对于该列线图模型评分较高的患者,应注意定期监测随访,在排除出血风险后必要时给予预防性抗凝治疗,减少血栓的发生风险。 展开更多
关键词 肝硬化 门静脉血栓 危险因素 列线图模型
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自身免疫性肝炎相关肝细胞癌的研究进展 被引量：1
3
作者 郭文沛 张海燕 刘立新 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期1431-1435,共5页
自身免疫性肝炎(AIH)相关肝细胞癌(HCC)是指在长期AIH的基础上发生的HCC,其发病率较低(0~6%)。高龄、男性、糖尿病、酒精使用、AIH反复复发与持续ALT异常、免疫抑制治疗和治疗失败及长期肝硬化状态等可能是AIH患者发生HCC的危险因素。... 自身免疫性肝炎(AIH)相关肝细胞癌(HCC)是指在长期AIH的基础上发生的HCC,其发病率较低(0~6%)。高龄、男性、糖尿病、酒精使用、AIH反复复发与持续ALT异常、免疫抑制治疗和治疗失败及长期肝硬化状态等可能是AIH患者发生HCC的危险因素。肝硬化是AIH发生HCC的重要阶段。AIH进展到肝硬化后,HCC发病率显著升高。目前国内外关于AIH发生HCC的机制鲜有报道,可能与肝硬化诱导下特异性分子生物学特征(染色体、端粒、基因等)的改变、细胞死亡-炎症-癌症途径及肠道微生态紊乱等有关。及时识别AIH可能发展为HCC的高危人群并加强干预、随访和监测非常重要。 展开更多
关键词 肝炎 自身免疫性 癌 肝细胞 肝硬化 危险因素
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