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基于BDNF/TrkB通路探讨镇静安神颗粒对乳腺癌相关性失眠小鼠的作用机制
1
作者 古春青 郭睿思 +6 位作者 周勤勤 刘恒辉 巴婉玉 孙士玲 王冰 郑玉玲 吴宿慧 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第1期22-30,共9页
目的基于脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路探讨镇静安神颗粒对乳腺癌相关性失眠小鼠的作用机制。方法采用鼠源4T1细胞制备乳腺癌荷瘤小鼠模型,并采用足底电刺激为主的慢性不可预知刺激复制乳腺癌相关性失眠小鼠模型... 目的基于脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路探讨镇静安神颗粒对乳腺癌相关性失眠小鼠的作用机制。方法采用鼠源4T1细胞制备乳腺癌荷瘤小鼠模型,并采用足底电刺激为主的慢性不可预知刺激复制乳腺癌相关性失眠小鼠模型。将乳腺癌相关性失眠小鼠随机分为模型组、艾司唑仑组、镇静安神低剂量组、镇静安神高剂量组、镇静安神高剂量+K-252a(BDNF/TrkB通路抑制剂)组,每组12只,另外选取12只乳腺癌荷瘤小鼠作为对照组。艾司唑仑组灌胃给予0.15 mg·kg^(-1)艾司唑仑片;镇静安神低、高剂量组分别灌胃0.54、1.08 g·kg^(-1)镇静安神颗粒;镇静安神高剂量+K-252a组在灌胃1.08 g·kg^(-1)镇静安神颗粒同时,腹腔注射25 mg·kg^(-1)K-252a;每日1次,药物干预持续7 d。观察小鼠一般活动状态;采用戊巴比妥钠翻正实验测定小鼠睡眠质量;旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠失眠样行为;ELISA法检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;RT-qPCR、Western Blot法检测小鼠脑组织中BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,模型组小鼠暴躁易激惹,毛发竖起且粗糙、无光泽,昼夜节律消失,体形消瘦,体质量显著降低(P<0.01);睡眠潜伏期显著延长(P<0.01),睡眠时长显著缩短(P<0.01);运动总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著缩短或降低(P<0.01);血清5-HT、GABA含量显著降低(P<0.01),DA含量显著升高(P<0.01);脑组织BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。(2)与模型组比较,艾司唑仑组及镇静安神低、高剂量组小鼠的一般状态明显改善,体质量显著升高(P<0.01);睡眠潜伏期显著缩短(P<0.01),睡眠时长显著延长(P<0.01);运动总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著延长或提高(P<0.01);血清5-HT、GABA含量显著升高(P<0.01),DA含量显著降低(P<0.01);脑组织BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。(3)与镇静安神高剂量组比较,镇静安神高剂量+K-252a组小鼠的一般状态变差,体质量显著降低(P<0.01);睡眠潜伏期显著延长(P<0.01),睡眠时长显著缩短(P<0.01);运动总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著缩短或降低(P<0.01);血清5-HT、GABA含量显著降低(P<0.01),DA含量显著升高(P<0.01);脑组织BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论镇静安神颗粒可能通过激活BDNF/TrkB信号通路,调节神经递质水平,改善失眠样行为,提高乳腺癌相关性失眠小鼠的睡眠质量。 展开更多
关键词 乳腺癌 失眠 镇静安神颗粒 BDNF/trkb信号通路 神经递质 小鼠
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中医药调控BDNF/TrkB信号通路治疗缺血性脑卒中的研究进展
2
作者 王庆阁 刘飞祥 张运克 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期312-321,共10页
缺血性脑卒中(IS),是由于脑部血供不足引起脑组织坏死、神经功能缺损的急性脑血管疾病,表现为运动、语言、感觉、认知等功能受损。病机涉及炎症反应、兴奋性氨基酸毒性、线粒体功能异常等,具有高发病、高病死、高致残和高复发率的特点,... 缺血性脑卒中(IS),是由于脑部血供不足引起脑组织坏死、神经功能缺损的急性脑血管疾病,表现为运动、语言、感觉、认知等功能受损。病机涉及炎症反应、兴奋性氨基酸毒性、线粒体功能异常等,具有高发病、高病死、高致残和高复发率的特点,属于我国第一致死病因。目前西医治疗主要为血管再通,包括溶栓和机械取栓。但由于血管内治疗可能出现脑出血和水肿,且具有狭窄的时间窗及较多的禁忌证,仅少数患者能从中获益,极大地限制了其临床应用。IS属于祖国医学“中风”“偏枯”“大厥”等范畴,主因风、火、痰、瘀损伤机体,致阴阳失调、气血逆乱,上犯清窍而发病;常治以平肝息风、化痰通络、活血祛瘀之法。中医药因其多途径、多靶点、不良反应低等特点,在改善患者预后及降低疾病复发率等方面具有良好的效果,值得进一步推广研究。脑源性神经营养因子(BDNF)在促进神经生成、增加突触可塑性等过程中发挥重要作用。在IS的疾病过程中,BDNF通过与酪氨酸激酶受体B(TrkB)结合,启动一系列细胞内信号级联反应,发挥神经保护作用。大量研究发现,中医药可以调控BDNF/TrkB信号通路,从调节突触可塑性,促进神经修复等方面治疗IS。笔者通过对近年来国内外文献进行梳理,将中药单体、单味中药及中药复方调控BDNF/TrkB信号通路治疗IS的机制进行总结归纳,以期为中医药治疗IS提供一定的理论依据及治疗参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/trkb)信号通路 中医药 机制 研究进展
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基于BDNF-TrkB信号通路探究电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响
3
作者 郭雪靖 朱智芳 +3 位作者 黄珊珊 欧阳帅 童丽 李永平 《中国医药导报》 2026年第1期39-46,54,共9页
目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中... 目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中强度组、电针高强度组,每组12只。低氧模型组和电针各组采用低压氧舱构建急性高原缺氧性脑损伤小鼠模型。电针各组予“百会”“四神聪”治疗,疏密波,频率20/100 Hz,低、中、高强度组强度(档)分别为5、10、15,电流强度分别为0.2、0.6、0.9 mA,20 min/次,1次/d,连续7 d。空白对照组和低氧模型组每天只进行电针各组同等条件的抓取,不进行其他干预。采用HE染色观察小鼠海马细胞形态;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态和数量;透射电镜观察小鼠海马突触超微结构;高尔基染色观察小鼠海马树突棘形态和密度;Western blot法检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触后致密物质-95(PSD-95)蛋白表达水平;RT-qPCR法检测小鼠海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量。结果与空白对照组比较,低氧模型组海马神经元排列紊乱呈散在分布、神经元数量减少(P<0.01);突触超微结构模糊,突触小泡减少;海马树突棘密度降低(P<0.05);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平降低(P<0.01);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量降低(P<0.05)。与低氧模型组比较,电针各组海马神经元损伤与突触超微结构均得到改善;电针中、高强度组神经元数量增加(P<0.05);电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.01);电针中强度组海马组织BDNF、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针低强度组比较,电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.05);电针高强度组海马组织TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针中强度组比较,电针高强度组海马组织BDNF、TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活BDNF-TrkB信号通路,促进树突棘形态和突触超微结构修复,提高突触可塑性相关蛋白表达,从而增强小鼠海马突触可塑性改善急性高原缺氧性脑损伤。 展开更多
关键词 急性高原缺氧性脑损伤 电针 突触可塑性 BDNF-trkb信号通路
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针刺调节BDNF/TrkB信号通路治疗阿尔茨海默病的神经影像学研究
4
作者 章淼 李超凡 +2 位作者 李春波 王鹤 魏凯 《上海针灸杂志》 2026年第3期303-314,共12页
目的 探索针刺通过调节脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B, TrkB)信号通路改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)样大鼠认知功能的脑影像学和分子生... 目的 探索针刺通过调节脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B, TrkB)信号通路改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)样大鼠认知功能的脑影像学和分子生物学机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假针刺组和针刺组,每组6只。模型组、假针刺组和针刺组通过腹腔注射D-半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,针刺组针刺百会、四神聪和神庭穴,假针刺组选用胁下髂嵴上3 mm处为进针点进行针刺。采用新物体识别和巴恩斯迷宫实验评估4组大鼠的认知功能;采用11.7T功能磁共振扫描仪进行脑功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)并分析4组大鼠全局均值归一化的低频振幅(global mean-normalized amplitude of low-frequency fluctuation, m ALFF)和空间平滑的局部一致性(spatially smoothed regional homogeneity, smReHo)。根据f MRI分析结果,采集大鼠眶额皮质(orbitofrontal cortex, OFC)和海马组织,并通过Western blot检测BDNF/Trk B信号通路关键蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组在新物体识别实验中探索新物体的时间占比降低(P<0.05),在巴恩斯迷宫目标象限的停留时间缩短(P<0.05);与模型组和假针刺组比较,针刺组大鼠探索新物体的时间占比增加(P<0.05),在巴恩斯迷宫目标象限的停留时间增加(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠左侧OFC的m ALFF值显著降低(P<0.05),双侧海马多个亚区的mALFF、sm Re Ho值显著升高(P<0.05);与模型组和假针刺组比较,针刺组左侧OFC的m ALFF值升高(P<0.05),右侧海马部分亚区的smReHo值降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组OFC和海马中BDNF和TrkB蛋白的表达水平降低(P<0.05),OFC中环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)的蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组和假针刺组比较,针刺组OFC中BDNF蛋白的表达水平升高(P<0.05),海马中BDNF和Trk B蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论 针刺可能通过上调AD样模型大鼠OFC、海马中的BDNF/Trk B信号通路关键蛋白表达,恢复其神经元功能活性,进而发挥改善认知功能的作用。 展开更多
关键词 针刺疗法 阿尔茨海默病 认知功能 BDNF/trkb信号通路 神经影像学 大鼠
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度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁模型大鼠神经炎症及BDNF/TrkB信号通路的影响
5
作者 王丽 梁俊峰 卞远 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期421-429,共9页
该文基于BDNF/Trk B信号通路探究度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁模型大鼠神经炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。将60只6周龄的大鼠随机分为Con组(对照组)、Mod组(模型组)、Dul组(度洛西汀组)、Ola组(奥氮平组)、Com组(度洛西汀联... 该文基于BDNF/Trk B信号通路探究度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁模型大鼠神经炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。将60只6周龄的大鼠随机分为Con组(对照组)、Mod组(模型组)、Dul组(度洛西汀组)、Ola组(奥氮平组)、Com组(度洛西汀联合奥氮平组),每组12只。采取随机不可预测的应激行为对大鼠进行长期刺激以构建慢性应激抑郁模型大鼠。利用旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,HE染色观察海马组织形态变化,ELISA检测海马组织5-HT、DA、NE、IL-6、TNF-α水平,TUNEL染色观察海马组织神经元凋亡水平,Western blot法检测海马组织中BDNF、Trk B、PI3K、p-AKT/AKT的水平。与Con组相比,Mod组大鼠活动总路程缩短(P<0.05),糖水偏好率显著降低(P<0.05),强迫游泳不动时间延长(P<0.05),病理损伤加重,5-HT、DA、NE水平以及BDNF、Trk B蛋白水平降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、神经元凋亡水平升高(P<0.05)。与Mod组相比,Dul组、Ola组和Com组大鼠活动总路程变长(P<0.05),糖水偏好率显著升高(P<0.05),强迫游泳不动时间缩短(P<0.05),病理损伤减轻,5-HT、DA、NE水平以及BDNF、Trk B、PI3K、p-AKT/AKT水平升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、神经元凋亡水平降低(P<0.05)。与Dul组和Ola组相比,Com组大鼠活动总路程变长(P<0.05),糖水偏好率显著升高(P<0.05),强迫游泳不动时间缩短(P<0.05),病理损伤减轻,5-HT、DA、NE水平以及BDNF、Trk B、PI3K、p-AKT/AKT水平升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、神经元凋亡水平降低(P<0.05)。度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与激活BDNF/Trk B信号通路,提高单胺类神经递质含量,抑制神经炎症和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 度洛西汀 奥氮平 慢性应激抑郁 BDNF trkb
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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量：4
6
作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-trkb-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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基于网络药理学及BDNF/TrkB/CREB通路探究香橼-佛手抗抑郁作用机制 被引量：1
7
作者 宋美卿 杨钤 +5 位作者 仲启明 牛艳艳 仝立国 邢建月 冯玛莉 贾力莉 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1136-1149,共14页
目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Pr... 目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Prediction、Uniprot数据平台筛选香橼-佛手活性成分及对应靶点,使用OMIM、TTD、Cenecards数据平台获取抑郁症疾病靶点。采用Venny 2.1在线软件绘制药物活性成分及靶点相互交集韦恩图。通过Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-靶点-疾病网络,将交集靶点用STRING数据平台建立蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction, PPI)网络,再利用Metascape数据平台进行基因本体(Geneontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genesand genomes, KEGG)通路富集分析。采用大鼠慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合孤养建立抑郁模型,对网络药理得到的BDNF/TrkB/CREB信号通路进行动物实验验证。结果 网络药理研究显示,抗抑郁活性成分香橼57个、佛手65个,关键活性成分有乙酸(Acetic acid)、3,4,7-三甲氧基香豆素(3,4,7-trimethoxycoumarin)、柠檬酸(Citric acid)等。抑郁症靶点2717个,交集靶点430个。PPI网络分析筛出香橼-佛手抗抑郁关键靶点有肿瘤蛋白P53(TP53),蛋白激酶B1(Protein kinase B1, AKT1),CREB结合蛋白(CREB-binding protein, CREBBP),脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)等。通过KEGG分析通路主要富集在癌症发病途径(Pathways in cancer),PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway),神经营养素信号通路(Neurotrophin signaling pathway)等。通过大鼠抑郁实验对神经营养素通路中的BDNF/TrkB/CREB信号通路验证结果显示,香橼-佛手中剂量组明显升高血清BDNF含量(P<0.05),各组可改善抑郁大鼠海马神经元细胞的损伤,高、中剂量组明显升高海马CA1区BDNF蛋白表达(P<0.05,P<0.01),除了低剂量组TrkBmRNA基因表达量无差异外,其余各组均显著升高海马BDNF、TrkB、CREB的mRNA基因表达量(P<0.01),中剂量组明显升高海马BDNF蛋白相对表达量(P<0.01),中、低剂量组明显升高TrkB蛋白相对表达量(P<0.05),中剂量组对CREB蛋白相对表达量有升高趋势。结论 香橼-佛手对抑郁模型大鼠有抗抑郁效果,其中作用机制可能与BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 香橼 佛手 抑郁症 网络药理学 BDNF/trkb/CREB信号通路
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制 被引量：1
8
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量：1
9
作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-trkb-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路改善阿尔茨海默病斑马鱼认知功能 被引量：1
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作者 陈雨萌 鲁海菲 王平 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第1期83-89,共7页
目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量... 目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量组、生慧颗粒高剂量组,每组15尾。除空白组外,其余各组用三氯化铝(AlCl3)浸泡给药30日建立AD模型,造模结束后空白组和模型组给于常规水养鱼,多奈哌齐组和生慧颗粒组分别给予多奈哌齐药液(0.25 mg/mL)和生慧颗粒药液(1.48、2.95 mg/mL),采用浸泡法,连续给药14日。应用T迷宫检测斑马鱼学习记忆能力,透射电镜观察脑部超微结构的改变,实时荧光定量PCR检测脑组织BDNF、TrkB、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达,Western Bot检测斑马鱼脑BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组斑马鱼进入营养富集(EC)区潜伏时间增加(P<0.01,P<0.05)。模型组神经元结构破坏,形态不规则,核膜破裂,线粒体肿胀或空泡化,嵴排列不规则或断裂。模型组BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,生慧颗粒组斑马鱼进入EC区潜伏时间缩短(P<0.01,P<0.05),BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),神经元结构改善。结论生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路减轻AD斑马鱼的神经元损伤以改善认知功能。 展开更多
关键词 生慧颗粒 阿尔茨海默病 斑马鱼 BDNF/trkb信号通路 中药复方 中西医结合
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电针百会、神庭调控BDNF、TrkB介导的小胶质细胞极化改善大鼠失眠 被引量：1
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作者 蒲红春 王志明 李仪 《广州中医药大学学报》 2025年第10期2514-2520,共7页
【目的】探讨电针百会、神庭穴对失眠大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PACA)法构建大鼠失眠模型。将36只大鼠随机分为正常组、正常+电针治疗组、模型组和模型+电针治疗组,每组9只。造模成功后电针干预7 d。采... 【目的】探讨电针百会、神庭穴对失眠大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PACA)法构建大鼠失眠模型。将36只大鼠随机分为正常组、正常+电针治疗组、模型组和模型+电针治疗组,每组9只。造模成功后电针干预7 d。采用动物睡眠时相分析系统监测各组大鼠睡眠时长及睡眠质量。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组大鼠下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、甘露糖受体(CD206)、白细胞介素10(IL-10)和精氨酸酶1(ARG1)水平。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察下丘脑组织病理形态。蛋白免疫印迹(Western Blot)法分析下丘脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠下丘脑组织损伤,下丘脑中5-HT水平降低,DA水平升高,且睡眠时长和睡眠质量明显降低,M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6和iNOS水平升高,M2型小胶质细胞标志物CD206、IL-10和ARG1水平降低,BDNF和TrkB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,模型+电针治疗组下丘脑组织损伤减轻,大鼠下丘脑中5-HT水平升高,DA水平降低,且睡眠时长和睡眠质量升高,M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6和iNOS水平降低,M2型小胶质细胞标志物CD206、IL-10和ARG1水平升高,BDNF和TrkB蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针百会、神庭穴可在一定程度上减轻失眠大鼠的症状,促进小胶质细胞由M1型向M2型转化,其作用机制可能与上调BDNF、TrkB表达有关。 展开更多
关键词 电针 失眠 百会穴 神庭穴 小胶质细胞 BDNF/trkb信号通路 大鼠
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一贯煎联合丰富环境通过海马GLP-1R/BDNF/TrkB通路改善2型糖尿病合并抑郁症的机制研究
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作者 梁清芳 王红艳 +4 位作者 文志飞 宋治明 范亮亮 刘林峰 张先庚 《四川中医》 2025年第10期152-160,共9页
目的基于海马胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)通路探讨一贯煎及其联合丰富环境对2型糖尿病合并抑郁症(T2DCD)大鼠神经可塑性的调控机制。方法48只SPF级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随... 目的基于海马胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)通路探讨一贯煎及其联合丰富环境对2型糖尿病合并抑郁症(T2DCD)大鼠神经可塑性的调控机制。方法48只SPF级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组(C)、模型组(M)、一贯煎组(Y)和形神共养组(X)(各12只)。采用高脂饮食联合链脲佐菌素(40mg/kg,腹腔注射)诱导2型糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L为成功),慢性不可预知温和应激(CUMS)构建抑郁模型,强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)与C组有差异为造模成功。Y组予一贯煎灌胃(6.25g·kg^(−1)·d^(−1)),X组联合丰富环境干预。干预6周后检测血糖、抑郁行为学,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰高糖素样肽-1(GLP-1)、BDNF水平,蛋白质免疫印迹实验(WB)检测海马GLP-1R、BDNF、TrkB蛋白,苏木精-伊红染色法(HE)和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马病理变化。结果①血糖:干预4周X组血糖低于模型组(P<0.05),6周后Y组、X组均降低(P<0.05);②行为学:与M组比,Y组、X组FST不动时间减少(P<0.01),X组大鼠运动总路程和中央访问时间增加(P<0.05);③分子指标:X组血清GLP-1、BDNF水平高于模型组(P<0.05),两干预组海马BDNF、TrkB蛋白表达均上调(P<0.01),且X组GLP-1R表达升高(P<0.05);④病理学:Y和X组海马神经元排列改善,细胞凋亡率较M组降低(P<0.01)。结论一贯煎及其联合丰富环境疗法可通过激活GLP-1R/BDNF/TrkB通路改善T2DCD大鼠糖代谢及抑郁样行为,其机制与增强神经可塑性及抑制神经元凋亡相关,为中医药多靶点干预提供了实验依据。 展开更多
关键词 一贯煎 丰富环境 2型糖尿病 抑郁 GLP-1R/BDNF/trkb
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基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探究雷公藤甲素改善皮质酮诱发小鼠抑郁的作用及机制 被引量：2
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作者 张亚茹 庄耀 +4 位作者 陶柱 李雪 丁淑敏 吕金鹏 柳丽 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期677-685,共9页
目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μ... 目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μg·kg^(-1))、氟西汀(fluoxetine,FLU)组(10 mg·kg^(-1))。除对照组外,其他组连续3周皮下注射CORT建立小鼠抑郁模型。造模的后2周分别腹腔注射生理盐水、TP和FLU。给药结束后通过强迫游泳、悬尾及蔗糖偏好实验检测小鼠抑郁样行为;生化法检测小鼠海马和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)的SOD、MDA水平;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化、免疫荧光及免疫印迹法检测小鼠脑内凋亡/自噬相关蛋白、突触结构标志物及CREB/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达。结果TP能明显改善CORT诱发的小鼠抑郁样行为,主要表现为缩短悬尾和强迫游泳的不动时间、提升糖水偏好率。TP通过升高脑组织中SOD活性、减少MDA产生继而减轻CORT引起的氧化应激。同时,TP能够抑制中枢神经元的凋亡和过度自噬,维持突触可塑性,并明显上调p-CREB、BDNF和TrkB的表达。结论TP可通过减轻氧化应激、抑制凋亡和自噬、改善突触可塑性及上调CREB/BDNF/TrkB信号通路改善CORT诱导小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 皮质酮 C57BL/6J小鼠 抑郁 凋亡 自噬 CREB/BDNF/trkb信号
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中医药调控BDNF/TrkB通路治疗帕金森病的研究进展 被引量：3
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作者 贾璐璐 李颖 +3 位作者 印加乐 贾楠 刘晓溪 凌丽 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第4期315-322,共8页
帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性病,严重影响患者生活。随着老龄化进程加快,患病人数不断攀升。其主要病理特征为α-突触核蛋白的聚集,以及黑质多巴胺能神经元的退行性死亡。然而,PD的发病机制尚不明确。据报道,脑源性神经营... 帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性病,严重影响患者生活。随着老龄化进程加快,患病人数不断攀升。其主要病理特征为α-突触核蛋白的聚集,以及黑质多巴胺能神经元的退行性死亡。然而,PD的发病机制尚不明确。据报道,脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路在黑质多巴胺能神经元中高度表达和激活,与神经发生、突触可塑性、神经炎症、氧化应激等神经生理过程密切相关,在PD的发生发展过程中扮演重要角色。目前,在PD的治疗手段中,西医主要以左旋多巴、多巴胺受体激动剂等药物缓解运动症状为主,且随着剂量的增加,不良反应明显增强。中医药因其药食同源、经济、不良反应小和多靶点作用等特性,使得人们对于中医药治疗PD有更多的探索。基于此,笔者拟通过检索国内外最新研究报道,对BNDF/TrkB通路在PD发病过程中的作用,以及中药复方、提取物、单体成分通过调控BNDF/TrkB通路治疗PD的机制进行系统综述,以期为相关中药的临床应用和PD的新药开发提供参考。 展开更多
关键词 帕金森病 Α-突触核蛋白 多巴胺能神经元 脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(trkb)信号通路 中医药
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芪芎左归颗粒通过上调BDNF/TrkB通路提高衰老大鼠突触可塑性 被引量：2
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作者 王庆阁 赵晓慧 +2 位作者 何宇轩 刘飞祥 张运克 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1589-1598,共10页
目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/... 目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/组。除对照组外,其余各组大鼠均连续腹腔注射D-半乳糖构建脑衰老大鼠模型;造模同时,Don组给予盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg灌胃)、QXZG组给予芪芎左归颗粒混悬液(7.97 g/kg灌胃),持续8周。干预结束后,评估各组大鼠的一般情况情况、行为学表现、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;HE及尼氏染色观察海马CA1区病理变化;免疫组化法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A/p16INK4a)蛋白阳性表达、免疫荧光法观察突触可塑性蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)的阳性表达、蛋白免疫印迹检测BDNF/TrkB通路相关蛋白及突触后致密蛋白95(PSD95)的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠出现牙齿、毛发变黄,体质量减轻等衰老表型并表现出学习记忆能力的损伤;血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.001);海马CA1区出现病理损伤,尼氏小体减少伴有p16蛋白升高(P<0.001);BDNF/TrkB通路蛋白BDNF、TrkB、CREB及突触可塑性蛋白SYN、GAP43、PSD95表达量降低(P<0.01)。与模型组相比,芪芎左归颗粒能够一定程度上抑制大鼠衰老表型的发生,提高学习记忆能力;改善海马CA1区病理损伤,降低氧化应激反应及p16蛋白表达(P<0.05);促进BDNF/TrkB通路蛋白及突触可塑性蛋白表达(P<0.05)。结论芪芎左归颗粒可能通过上调BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达,提高衰老大鼠突触可塑性、降低体内氧化应激水平,发挥抗脑衰老及提高学习记忆能力的作用。 展开更多
关键词 脑衰老 BDNF/trkb信号通路 突触可塑性 学习记忆 芪芎左归颗粒
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柴胡疏肝散合阿魏酸对CUMS模型大鼠额叶皮层BDNF/TrkB信号通路及单胺类神经递质的调节作用 被引量：2
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作者 李悦欣 张芷菁 +3 位作者 郭子伊 闫迪 胡雪琰 姚建平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期28-37,共10页
目的:观察柴胡疏肝散合阿魏酸对慢性不可预知性刺激(CUMS)模型大鼠抗抑郁的作用,并从额叶皮层组织形态学、脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(TrkB)信号通路关键分子表达及单胺类神经递质变化的角度探索其作用机制。方法:将60只... 目的:观察柴胡疏肝散合阿魏酸对慢性不可预知性刺激(CUMS)模型大鼠抗抑郁的作用,并从额叶皮层组织形态学、脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(TrkB)信号通路关键分子表达及单胺类神经递质变化的角度探索其作用机制。方法:将60只成年雄性SD大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、柴胡疏肝散组、阿魏酸组、柴胡疏肝散合阿魏酸组、氟西汀组共6组,每组10只。除正常组外,每天随机给予1种轻度CUMS,包含禁食不禁水24 h、禁水不禁食24 h、笼内加水浸湿垫料、束缚3 h、夹尾1 min、4℃冰水游泳、昼夜颠倒,共7种刺激,每种刺激方法使用1~3次,共21 d。在刺激大鼠同时,分别向各用药组大鼠灌胃柴胡疏肝散3.3 g·kg^(-1)·d^(-1)、阿魏酸50 mg·kg^(-1)·d^(-1)、柴胡疏肝散3.3 g·kg^(-1)·d^(-1)联合阿魏酸50 mg·kg^(-1)·d^(-1)、氟西汀2.1 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组及抑郁模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃。在造模前后分别进行旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验。腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,在冰上分离额叶皮层。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测额叶皮层BDNF、TrkB及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前额皮层BDNF、TrkB、CREB的蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大脑额叶皮层单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)的含量,光镜观察大鼠额叶皮层的组织形态学。结果:与正常组比较,抑郁模型组大鼠体质量明显下降(P<0.05,P<0.01);旷场实验水平得分、垂直得分、糖水偏好度均显著下降(P<0.01),游泳不动时间显著延长(P<0.01);额叶皮层神经细胞明显减少,坏死细胞数量增多,细胞染色变深;额叶皮层BDNF、TrkB、CREB的mRNA表达、蛋白表达水平及5-HT、NE、DA含量显著降低(P<0.01)。与抑郁模型组比较,各干预组大鼠一般状态显著改善;体质量明显增加(P<0.05),水平得分明显升高(P<0.05),游泳不动时间显著缩短(P<0.01);额叶皮层神经细胞数量增加,坏死细胞数量减少,细胞染色变浅;额叶皮层BDNF、TrkB、CREB mRNA表达水平、蛋白表达水平及5-HT、DA、NE含量均显著上升(P<0.01)。柴胡疏肝散合阿魏酸组大鼠造模后体质量增加、增加大鼠额叶皮层5-HT含量优于柴胡疏肝散组、阿魏酸组(P<0.05),垂直得分、上调大鼠额叶皮层BDNF mRNA优于柴胡疏肝散组(P<0.05),游泳不动时间缩短、上调大鼠额叶皮层BDNF、TrkB、CREB mRNA和BDNF、CREB蛋白的表达水平、增加大鼠额叶皮层DA含量优于阿魏酸组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散合阿魏酸可通过调节大鼠额叶皮层BDNF/TrkB信号通路及单胺类神经递质含量发挥对CUMS模型大鼠的抗抑郁作用,且其显示出比柴胡疏肝散、阿魏酸单独使用更显著的抗抑郁作用。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 阿魏酸 抑郁症 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体(BDNF/trkb)信号通路 单胺类神经递质
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TrkB-shiRNA质粒转染心脏微血管内皮细胞 被引量：1
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作者 陈斯韵 曹亮 +4 位作者 李震 沈晓涛 郑馨 梁永佳 蔡冬青 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第20期3655-3659,共5页
背景:脑源性神经营养因子与其受体TrkB在心脏与骨骼肌内皮细胞存在表达,在心脏血管系统的发育中及骨骼肌缺血时能有效促进血管新生,但其促血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。目的:应用针对脑源性神经营养因子受体TrkB的shiRNA质粒对心... 背景:脑源性神经营养因子与其受体TrkB在心脏与骨骼肌内皮细胞存在表达,在心脏血管系统的发育中及骨骼肌缺血时能有效促进血管新生,但其促血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。目的:应用针对脑源性神经营养因子受体TrkB的shiRNA质粒对心脏微血管内皮细胞进行转染,观察TrkB 3种亚型的表达及心脏微血管内皮细胞的生长状况和形态,初步探讨脑源性神经营养因子-TrkB通路在心脏微血管内皮细胞中的调控作用。方法:使用TrkB-shiRNA质粒转染大鼠心脏微血管内皮细胞,应用荧光实时定量PCR检测TrkB的3个亚型,TrkB-FL、TrkB-T1及TrkB-T2 mRNA的表达,并观察经转染的心脏微血管内皮细胞的增殖情况。结果与结论:应用TrkB-shiRNA质粒转染心脏微血管内皮细胞后,TrkB 3种亚型在转染后的4d内mRNA表达均下降(P<0.05或P<0.01),且经转染的心脏微血管内皮细胞的生长变慢。说明TrkB-shiRNA质粒可沉默心脏微血管内皮细胞的TrkB-FL、TrkB-T1及TrkB-T2的表达,且TrkB表达被抑制可能会影响心脏微血管内皮细胞的增殖。 展开更多
关键词 心脏微血管内皮细胞 脑源性神经营养因子 trkb shiRNA trkb-FL trkb-T1 trkb-T2 细胞增殖
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阿戈美拉汀通过BDNF/TrkB/pERK和Akt/PI3K途径影响小鼠抑郁样行为 被引量：1
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作者 金卫东 陈凤培 +2 位作者 刘洁 马永春 孙峰俐 《中国新药与临床杂志》 北大核心 2025年第7期523-527,共5页
目的探讨阿戈美拉汀(Ago)对慢性温和应激抑郁模型小鼠抑郁样行为影响的相关机制。方法将C57雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿戈美拉汀组,每组6只。空白对照组采用生理盐水灌胃连续28 d,模型组和阿戈美拉汀组分别采用... 目的探讨阿戈美拉汀(Ago)对慢性温和应激抑郁模型小鼠抑郁样行为影响的相关机制。方法将C57雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阿戈美拉汀组,每组6只。空白对照组采用生理盐水灌胃连续28 d,模型组和阿戈美拉汀组分别采用生理盐水或阿戈美拉汀60 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃后半小时后进行慢性温和刺激。采用强迫游泳和糖水偏爱实验评估小鼠的抑郁样行为指标,Western blot法检测比较各组小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、碳酸化胞外信号调节激酶(pERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量。结果阿戈美拉汀组小鼠强迫游泳不动时间短于模型组[(178±12)s vs.(208±8)s,P<0.05],与空白组相比无显著差异[(174±19)s,P>0.05]。阿戈美拉汀组小鼠的糖水偏爱率高于模型组[83.8%±2.9%vs.73.6%±4.7%,P<0.05],与空白组相比无显著差异(83.7%±8.1%,P>0.05)。模型组海马组织BDNF、TrkB、pERK、PI3K蛋白表达水平均显著低于空白组和阿戈美拉汀组(均P<0.05)。模型组海马组织Akt蛋白表达水平与空白组相比无显著差异(P>0.05),阿戈美拉汀组Akt蛋白表达水平显著高于模型组和空白组(均P<0.05)。模型组海马组织mTOR蛋白表达水平低于空白组(P<0.05),而阿戈美拉汀组mTOR蛋白表达水平与模型组及空白组相比均无显著差异(均P>0.05)。结论阿戈美拉汀预防性给药可有效逆转慢性温和应激小鼠抑郁样行为,可能与上调海马组织BDNF/TrkB/pERK和Akt/PI3K途径的蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 抑郁症 阿戈美拉汀 慢性温和型应激 BDNF/trkb/pERK AKT/PI3K
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基于BDNF/TrkB信号通路与脑主神志探讨老年髋部骨折患者创伤后应激障碍的发生 被引量：1
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作者 海祥 申建军 冯康虎 《实用中医内科杂志》 2025年第1期103-105,共3页
随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创... 随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)。目前对于PTSD的发病机制除了炎症假说,内分泌紊乱学说,免疫假说外,研究的另一热点已经聚焦在内源性活性物质上,BDNF/TrkB信号通路与海马学习记忆能力相关,在创伤应激患者存在着异常表达,其表达程度与创伤程度相关。中医把PTSD归属于情志病范畴,传统中医认为心主神志,肝主情志,PTSD的论治侧重于心肝二脏,但王清任提出了“灵机不在心而在脑”的论断,与现代医学研究相吻合,该文旨在寻求现代医学与传统医学研究PTSD理论桥接点,为PTSD临床治疗提供参考依据与潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 老年髋部骨折 创伤后应激障碍 BDNF/trkb信号通路 脑主神志
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BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛脑组织的表达与分析
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作者 靳宏亮 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 车佳玲 张志勇 《核农学报》 北大核心 2025年第6期1169-1177,共9页
为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋... 为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白在牦牛大脑皮质、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。qRT-PCR和WB结果显示,成年牦牛大脑皮质和海马中BDNF、TrkB、AKT1及Bcl-2 mRNA和蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05),Bax mRNA和蛋白水平在以上五个脑组织中没有显著差异(P>0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现,BDNF、TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax阳性反应主要表达于神经元胞质,以上五种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织共定位。综上,BDNF、TrkB、AKT1和Bcl-2在成年牦牛大脑皮质和海马高表达,且Bax在大脑皮质和海马的表达与其他部位无显著差异,提示BDNF/TrkB信号相关因子可能在大脑皮质和海马适应低氧过程中发挥了积极作用;另外,上述五种因子主要分布在脑组织神经元胞质,说明BDNF/TrkB信号因子可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步探究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 BDNF/trkb AKT1
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