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STX2通过调控JNK 信号途径抑制肺癌细胞的增殖和迁移 被引量：1
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作者 吴兴伟 吕坤 耿彪 《皖南医学院学报》 CAS 2021年第5期417-421,共5页
目的:本研究主要探讨STX2对非小细胞肺癌(NSCLC)的增殖和迁移的抑制作用及其潜在分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺正常细胞系(16-HBE)和肺癌细胞系(A549和H1299)中STX2的差异性表达;将STX2在肺癌细胞系中敲低后,通过CCK-... 目的:本研究主要探讨STX2对非小细胞肺癌(NSCLC)的增殖和迁移的抑制作用及其潜在分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺正常细胞系(16-HBE)和肺癌细胞系(A549和H1299)中STX2的差异性表达;将STX2在肺癌细胞系中敲低后,通过CCK-8检测细胞活力,平板克隆实验检测细胞增殖能力,通过细胞Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测CDK2、E-cadherin、MMP-2、MMP-9的表达及JNK的磷酸化水平。结果:肺正常细胞系与肺癌细胞系相比STX2是低表达的,体外实验表明STX2表达下调可促进细胞增殖、细胞迁移和侵袭;进一步的实验表明,STX2表达降低可以显著增加CDK2、MMP-2、MMP-9的表达以及抑制E-cadherin的表达水平。通过研究STX2可能参与的信号分子通路,发现与对照组相比,STX2敲低组促进了JNK的磷酸化水平。结论:STX2可能可以通过JNK途径影响NSCLC的进展,STX2可能是NSCLC中的一个潜在的预后生物标志物和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 STX2 增殖 迁移 JNK信号途径 非小细胞性肺癌
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