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miR-1246调控METTL3介导的m^(6)A修饰对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
1
作者 周米露 陈琳 +1 位作者 赵佐芳 王大庆 《国际眼科杂志》 2026年第1期7-15,共9页
目的:探究miR-1246调控甲基转移酶样3(METTL3)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)损伤的影响。方法:双荧光素酶实验检测miR-1246调控METTL3表达;RMECs细胞分为对照组、... 目的:探究miR-1246调控甲基转移酶样3(METTL3)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)损伤的影响。方法:双荧光素酶实验检测miR-1246调控METTL3表达;RMECs细胞分为对照组、模型(HG)组、高糖+敲低对照(HG+anti-miR-NC)组、高糖+敲低miR-1246表达(HG+anti-miR-1246)组、高糖+过表达对照(HG+NC)组、高糖+过表达METTL3(HG+METTL3)组、高糖+过表达miR-1246+对照(HG+miR-1246+NC)组、高糖+过表达miR-1246+METTL3(HG+miR-1246+METTL3)组。经过高糖诱导48 h后,CCK-8法检测细胞存活;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;ELISA法检测细胞氧化应激和炎症水平;比色法检测总RNA中m^(6)A甲基化水平;MeRIP-qPCR法检测SIRT1 m^(6)A甲基化水平;实时荧光定量PCR检测细胞miR-1246、METTL3、SIRT1 mRNA表达;Western blot检测细胞METTL3、SIRT1及内皮-间充质转化(EndMT)标志物蛋白表达。结果:miR-1246调控METTL3表达。与对照组比较,HG组细胞存活率降低,凋亡率升高,迁移和侵袭细胞数增加,细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平升高,IL-10水平降低,细胞丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,细胞miR-1246表达升高,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 m^(6)A水平降低,METTL3、SIRT1、分化群抗原31(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达降低,波形蛋白(Vimentin)、Snail同源物1(Snail1)表达升高(均P<0.05);与HG+anti-miR-NC组比较,HG+anti-miR-1246组细胞存活率升高,凋亡率降低,迁移和侵袭细胞数减少,细胞培养上清液LDH活性、TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,细胞MDA水平降低,SOD活性升高,细胞miR-1246表达降低,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 mRNA m^(6)A水平升高,METTL3、SIRT1、CD31、VE-cadherin表达升高,Vimentin、Snail1表达降低(均P<0.05);与HG+NC组比较,HG+METTL3组细胞存活率升高,凋亡率降低,迁移和侵袭细胞数减少,细胞培养上清液LDH活性、TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,细胞MDA水平降低,SOD活性升高,细胞miR-1246表达降低,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 mRNA m^(6)A水平升高,METTL3、SIRT1、CD31、VE-cadherin表达升高,Vimentin、Snail1表达降低(均P<0.05);与HG+miR-1246+NC组比较,HG+miR-1246+METTL3组细胞存活率升高,凋亡率降低,迁移和侵袭细胞数减少,细胞培养上清液LDH活性、TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,细胞MDA水平降低,SOD活性升高,细胞miR-1246表达降低,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 mRNA m^(6)A水平升高,METTL3、SIRT1、CD31、VE-cadherin表达升高,Vimentin、Snail1表达降低(均P<0.05)。结论:miR-1246通过调控METTL3介导的SIRT1 m^(6)A修饰,促进高糖诱导的RMECs细胞凋亡、侵袭转移、氧化应激、炎症反应及EndMT过程。 展开更多
关键词 miR-1246 视网膜微血管内皮细胞 糖尿病视网膜病变 甲基转移酶样3(METTL3) 沉默信息调节因子1 N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰
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NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3对糖尿病心肌病影响及机制 被引量：1
2
作者 武瀚林 杨晢铭 +3 位作者 王静 布雨鑫 王雅妮 刘丹 《临床军医杂志》 CAS 2024年第3期244-247,共4页
目的 探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3(Sirt3)对糖尿病心肌病(DCM)的影响及其相关机制。方法 将6只8周龄雄性C57BL/6J小鼠分入正常组和DCM模型组,每组各3只。DCM模型组高脂饮食4周后连续5 d腹腔注射链脲菌素;正常组正常饮食,腹腔注... 目的 探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3(Sirt3)对糖尿病心肌病(DCM)的影响及其相关机制。方法 将6只8周龄雄性C57BL/6J小鼠分入正常组和DCM模型组,每组各3只。DCM模型组高脂饮食4周后连续5 d腹腔注射链脲菌素;正常组正常饮食,腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液5 d。用300μmol/L的棕榈酸(PA)刺激H9C2细胞24 h构建心肌细胞脂毒性模型,将PA处理过的细胞纳入PA组,未处理过则纳入对照组。对细胞进行Sirt3的干扰RNA(si-Sirt3)和对照试剂(si-con)转染,转染24 h后给予PA刺激24 h并收集细胞。将细胞按照处理方式不同分入4组:si-con组,si-Sirt3组,si-con+PA组,si-Sirt3+PA组。采用Western blot检测正常组和DCM模型组小鼠心肌组织中Sirt3蛋白水平,以及对照组和PA组细胞中Sirt3蛋白水平。采用Western blot检测H9C2细胞中超氧化物歧化酶2(SOD2)乙酰化水平。采用DHE染色检测活性氧产生情况。结果 与正常组比较,DCM模型组小鼠心肌组织中Sirt3蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PA组细胞中Sirt3蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-con组比较,si-con+PA组ac-SOD2/SOD2水平和活性氧水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-con+PA组比较,si-Sirt3+PA组ac-SOD2/SOD2水平和活性氧水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Sirt3可通过SOD2的去乙酰化消除心肌细胞中的活性氧,减少心肌细胞氧化应激损伤,在DCM的发生和发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-3 糖尿病心肌病 氧化应激 活性氧 棕榈酸
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心通颗粒调控SIRT3干预心肌线粒体动力学改善缺血再灌注损伤
3
作者 周思远 张芹 +1 位作者 刘志明 刘如秀 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期73-79,共7页
目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复... 目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复制MIRI大鼠模型,采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌纤维化程度,RT-qPCR、Western blot法检测大鼠心肌中Sirtuin 3(SIRT3)及下游线粒体动力学相关分子[动力素相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、分裂因子1(fission 1,FIS1)、视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusion 1,MFN1)]mRNA及蛋白表达水平。结果心脏超声提示心通颗粒可显著逆转MIRI导致的射血分数、短轴收缩率、每分输出量、左心室后壁收缩期厚度下降,左心室收缩末容积、左心室收缩末期内径升高(P<0.05)。TTC染色结果提示心通颗粒可显著减少心肌梗死面积(P<0.05)。Masson染色结果提示心通颗粒可减轻MIRI所致心肌纤维化。RT-qPCR及Western blot检测结果提示心通颗粒可显著升高心肌中SIRT3、OPA1、MFN1表达水平(P<0.05),降低DRP1、FIS1表达水平(P<0.05)。结论心通颗粒可改善MIRI大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积,保护大鼠心功能,其机制可能与调控SIRT3及下游线粒体动力学蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 心通颗粒 SIRT3 线粒体动力学
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去乙酰化酶3在脓毒症相关疾病中的功能和调控作用研究进展
4
作者 李俊杰 梅鸿 +4 位作者 刘鑫鑫 余琨 冯帮海 付豹 覃松 《中国医学科学院学报》 北大核心 2025年第4期601-610,共10页
脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍,死亡率高。去乙酰化酶3(SIRT3)是线粒体内的一种去乙酰化酶,在细胞代谢、氧化应激和炎症反应中发挥重要调控作用。近年来,SIRT3在脓毒症相关疾病中的功能和调控作用研究... 脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍,死亡率高。去乙酰化酶3(SIRT3)是线粒体内的一种去乙酰化酶,在细胞代谢、氧化应激和炎症反应中发挥重要调控作用。近年来,SIRT3在脓毒症相关疾病中的功能和调控作用研究取得了显著进展。研究表明SIRT3通过调控线粒体功能、减少氧化应激和抑制炎症反应,能够减轻脓毒症引起的器官损伤。具体机制包括SIRT3对线粒体生物能量学的调节、对抗氧化酶系统的激活以及对炎症介质表达的抑制。此外,SIRT3还通过与多种信号通路的交互作用,在脓毒症的病理过程中发挥重要保护作用。本文主要综述SIRT3在各脓毒症相关疾病中的功能和调控机制,有望为脓毒症的预防和治疗提供新的靶点和策略。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 脓毒症 多器官功能障碍
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沉默信息调节因子3在糖尿病性心肌病中的研究进展
5
作者 冯桃珊 马国达 陈晓铭 《广东医科大学学报》 2025年第2期200-210,共11页
糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病患者持续性高血糖、高胰岛素血症导致的严重心血管并发症之一,死亡率高。沉默信息调节因子3(SIRT3)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))依赖性脱乙酰酶蛋白,通过多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能... 糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病患者持续性高血糖、高胰岛素血症导致的严重心血管并发症之一,死亡率高。沉默信息调节因子3(SIRT3)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))依赖性脱乙酰酶蛋白,通过多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能、细胞凋亡等病理生理过程,在DCM中发挥保护作用。该文阐述了SIRT3在DCM中,特别是心脏线粒体代谢和功能调节中的研究进展。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病性心肌病 沉默信息调节因子3 心脏线粒体
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自发性脑出血患者血清SIRT3、Apo-J水平及与早期神经功能恶化的关系
6
作者 王静云 郑玮 +1 位作者 王亚男 李冰 《疑难病杂志》 2025年第4期439-444,共6页
目的探讨自发性脑出血(sICH)患者血清沉默信息调节因子3(SIRT3)、载脂蛋白J(Apo-J)水平及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法选取2020年1月—2024年8月青岛市胶州中心医院神经内科收治的sICH患者303例为ICH组,同期医院健康体检志愿... 目的探讨自发性脑出血(sICH)患者血清沉默信息调节因子3(SIRT3)、载脂蛋白J(Apo-J)水平及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法选取2020年1月—2024年8月青岛市胶州中心医院神经内科收治的sICH患者303例为ICH组,同期医院健康体检志愿者155例为健康对照组。根据神经功能缺损程度将sICH患者分为轻度缺损亚组102例[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤4分]、中度缺损亚组121例(NIHSS评分5~20分)、重度缺损亚组80例(NIHSS评分>20分);根据是否发生END将sICH患者分为END亚组60例和非END亚组243例。采用酶联免疫吸附法检测血清SIRT3、Apo-J水平;采用Spearman相关性分析sICH患者血清SIRT3、Apo-J水平与NIHSS评分的相关性;多因素Logistic回归分析血清SIRT3、Apo-J水平与sICH患者END的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SIRT3、Apo-J水平对sICH患者END的预测效能。结果与健康对照组比较,sICH组血清SIRT3水平降低,Apo-J水平升高(t/P=26.232/<0.001、30.021/<0.001);轻度缺损亚组、中度缺损亚组、重度缺损亚组血清SIRT3水平依次降低,Apo-J水平依次升高(F/P=805.445/<0.001、550.374/<0.001)。sICH患者NIHSS评分与血清SIRT3水平呈负相关(r_(s)/P=-0.809/<0.001),与Apo-J水平呈正相关(r_(s)/P=0.792/<0.001)。303例sICH患者END发生率为19.80%(60/303),与非END亚组比较,END亚组血清SIRT3水平降低,Apo-J水平升高(t/P=8.539/<0.001、7.972/<0.001)。血肿体积大、基线NIHSS评分高、Apo-J高为sICH患者END的独立危险因素[OR(95%CI)=1.143(1.072~1.218)、1.091(1.036~1.148)、1.079(1.046~1.114)],基线GCS评分高、SIRT3高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.726(0.620~0.850)、0.469(0.339~0.650)]。血清SIRT3、Apo-J水平及二者联合预测sICH患者发生END的曲线下面积(AUC)为0.790、0.786、0.891,二者联合的AUC大于血清SIRT3、Apo-J水平单独预测(Z/P=4.079/<0.001、4.086/<0.001)。结论sICH患者血清SIRT3水平降低,Apo-J水平升高,与神经功能缺损加重和END发生有关,血清SIRT3、Apo-J水平联合预测sICH患者END的效能较高。 展开更多
关键词 自发性脑出血 沉默信息调节因子3 载脂蛋白J 神经功能缺损 早期神经功能恶化
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SIRT3通过AKT信号通路调节食管鳞状细胞癌对顺铂的敏感性
7
作者 袁明亮 陆羽 +2 位作者 叶欣 杨希 余学春 《国际医药卫生导报》 2025年第18期3058-3064,共7页
目的探讨(sirtuin 3,SIRT3)通过蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路调节食管鳞状细胞癌对顺铂敏感性的影响及可能的分子机制。方法本实验实施时间为2023年5月至12月。通过在ECA109和KYSE30细胞中敲低SIRT3表达,两株细胞均分为SIRT... 目的探讨(sirtuin 3,SIRT3)通过蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路调节食管鳞状细胞癌对顺铂敏感性的影响及可能的分子机制。方法本实验实施时间为2023年5月至12月。通过在ECA109和KYSE30细胞中敲低SIRT3表达,两株细胞均分为SIRT3敲低的阴性对照组(shNC组)和SIRT3敲低的对照组(shSIRT3组)。Western blot检测各组细胞中SIRT3、AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及己糖激酶2(HK2)的蛋白表达水平;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测顺铂对各组细胞活力的影响,并计算顺铂的半数抑制浓度(IC50);平板克隆形成实验评估各组细胞对顺铂敏感性的影响。采用独立样本t检验进行统计分析。结果ECA109细胞中shSIRT3组的IC50值低于shNC组[(6.65±0.45)μmol/L比(11.16±0.75)μmol/L,P<0.001]。KYSE30细胞中shSIRT3组的IC50值低于shNC组[(9.81±0.19)μmol/L比(15.53±1.11)μmol/L,P<0.001]。ECA109细胞中,在相同浓度顺铂下,shSIRT3组细胞的相对克隆形成率与shNC组比较(0.69±0.04比0.84±0.01、0.40±0.02比0.59±0.02、0.24±0.01比0.37±0.01、0.08±0.01比0.17±0.01),差异均有统计学意义(均P<0.05)。KYSE30细胞中,在低浓度顺铂(0.1μmol/L和0.2μmol/L)下,shSIRT3组相对克隆形成率与shNC组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);高浓度顺铂(0.3μmol/L和0.4μmol/L)作用下,shSIRT3组细胞的相对克隆形成率与shNC组比较(0.41±0.01比0.66±0.06、0.14±0.01比0.50±0.02),差异均有统计学意义(均P<0.05)。在ECA109和KYSE30细胞中,shSIRT3组HK2、p-AKT蛋白的表达均低于shNC组(均P<0.01)。结论沉默SIRT3表达可能通过AKT信号通路下调HK2表达,进而增强食管鳞状细胞癌对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 沉默信息调节因子3 顺铂抵抗 蛋白激酶B
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乳酸通过调控SIRT3/PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬对新生大鼠重复七氟醚吸入后远期认知障碍的影响
8
作者 米秋蓉 马丽 赵永炜 《联勤军事医学》 2025年第2期102-108,共7页
目的探讨乳酸通过调控沉默调节蛋白3(sirtuin 3,SIRT3)/PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬对新生大鼠重复吸入七氟醚后远期认知障碍的影响。方法60只6 d龄大鼠随机分为对照组... 目的探讨乳酸通过调控沉默调节蛋白3(sirtuin 3,SIRT3)/PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬对新生大鼠重复吸入七氟醚后远期认知障碍的影响。方法60只6 d龄大鼠随机分为对照组、模型组、乳酸组和乳酸+吡啶-3-乙炔[3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl)pyridine,3-TYP]组,各15只。大鼠出生后第42天进行旷场实验检测大鼠运动能力,第43天进行新物体识别实验评估大鼠海马记忆能力,第44天进行场景性恐惧实验评估海马区神经功能。行为学实验结束后,用相应试剂盒检测大鼠海马区神经元线粒体呼吸链复合物和SIRT3活性、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)比值;透射电子显微镜检测海马神经元超微结构;Western blot检测海马区线粒体自噬和SIRT3/PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果4组大鼠探索总路程比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠新物体识别指数降低,在中央格停留时间和僵直时间缩短,海马区神经元线粒体复合物Ⅰ活性、ATP水平、NAD+/NADH和线粒体SIRT3活性均降低,海马神经元有明显损伤,线粒体结构紊乱、肿胀,出现嵴空泡化,自噬小体数量减少,人微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3Ⅱ/Ⅰ)和苄氯素1(Beclin 1)表达升高,p62表达降低,SIRT3、PINK1和Parkin表达降低(P均<0.05)。与模型组比较,乳酸组大鼠新物体识别指数升高,在中央格停留时间和僵直时间延长,线粒体复合物Ⅰ活性、ATP水平、NAD+/NADH和线粒体SIRT3活性均升高,线粒体结构明显改善,自噬小体增加,LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1表达亦升高,p62表达亦降低,SIRT3、PINK1和Parkin表达升高(P均<0.05)。与乳酸组比较,乳酸+3-TYP组大鼠新物体识别指数降低,在中央格停留时间和僵直时间缩短,线粒体复合物Ⅰ活性、ATP水平、NAD+/NADH和线粒体SIRT3活性均降低,线粒体损伤加重,自噬小体数量减少,LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1表达降低,p62表达升高,SIRT3、PINK1和Parkin表达降低(P均<0.05)。结论乳酸可能通过维持NAD+/NADH,提高线粒体SIRT3活性,激活下游PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬,改善新生大鼠七氟醚重复暴露所致的远期认知障碍。 展开更多
关键词 七氟醚 乳酸 沉默调节蛋白3/PTEN诱导激酶1/帕金蛋白通路 线粒体自噬 远期认知障碍
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慢性乙型肝炎患者血清SIRT6、CHI3L1水平与肝纤维化程度的相关性分析
9
作者 刘红 钱孝先 +2 位作者 李响 张志锋 陈春燕 《疑难病杂志》 2025年第2期165-169,共5页
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中沉默信息调节蛋白6(SIRT6)和几丁质酶3-样蛋白1(CHI3L1)水平与肝纤维化严重程度的关系。方法选取2023年3月—2024年4月上海市闵行区中心医院感染科收治的CHB患者124例为研究对象,根据Scheuer评分系... 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中沉默信息调节蛋白6(SIRT6)和几丁质酶3-样蛋白1(CHI3L1)水平与肝纤维化严重程度的关系。方法选取2023年3月—2024年4月上海市闵行区中心医院感染科收治的CHB患者124例为研究对象,根据Scheuer评分系统中的纤维化程度分期将患者分为显著肝纤维化组58例和非显著肝纤维化组66例。采用酶联免疫吸附法测定血清SIRT6、CHI3L1水平;多因素Logistic回归分析CHB患者发生显著肝纤维化的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清SIRT6、CHI3L1水平对CHB患者发生显著肝纤维化的诊断价值。结果显著肝纤维化组血清SIRT6水平低于非显著肝纤维化组,血清CHI3L1水平高于非显著肝纤维化组(t/P=6.719/<0.001、7.546/<0.001);显著肝纤维化组HBeAg阳性人数占比、HBV-DNA含量高于非显著肝纤维化组(χ^(2)/t/P=24.125/<0.001、10.246/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,血清CHI3L1水平升高是CHB患者发生显著肝纤维化的独立危险因素[OR(95%CI)=2.932(1.554~5.533)],血清SIRT6水平升高是其独立保护因素[OR(95%CI)=0.586(0.435~0.789)];血清SIRT6、CHI3L1水平及二者联合诊断CHB患者发生显著肝纤维化的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.856、0.963,二者联合的AUC大于血清SIRT6、CHI3L1水平单独诊断(Z/P=2.888/0.004、3.676/<0.001)。结论CHB患者血清SIRT6水平降低、CHI3L1水平升高,且与肝纤维化程度有关,两者联合诊断CHB患者肝纤维化程度有一定价值。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化程度 沉默信息调节蛋白6 几丁质酶3-样蛋白1 相关性
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pSilencer 3.1-Sirt3基因RNA干扰表达载体的构建及鉴定
10
作者 曲璇 李军 +2 位作者 马晓军 韩洛川 史海龙 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第7期650-653,共4页
目的构建Sirt3基因的RNA干扰载体,并在真核细胞中进行pSilencer 3.1-Sirt3的功能鉴定。方法利用体外DNA合成技术及液相色谱纯化技术合成Sirt3干扰序列,通过酶切将干扰序列连接至pSilencer 3.1载体中,将阳性克隆载体转入感受态大肠杆菌... 目的构建Sirt3基因的RNA干扰载体,并在真核细胞中进行pSilencer 3.1-Sirt3的功能鉴定。方法利用体外DNA合成技术及液相色谱纯化技术合成Sirt3干扰序列,通过酶切将干扰序列连接至pSilencer 3.1载体中,将阳性克隆载体转入感受态大肠杆菌细胞后,筛选阳性克隆,通过第二代体外DNA测序技术进行序列测定。将测序正确的克隆用于Western blot实验和real time PCR实验,以对其在真核细胞中的正确表达和内源性Sirt3的干涉效果进行鉴定。结果 PCR扩增得到序列测定结果与干扰序列完全一致。构建的pSilencer 3.1-Sirt3质粒在AGS和SGC-7901细胞中进行基因的转染,pSilencer3.1-Sirt3能够有效抑制内源性Sirt3的mRNA水平和蛋白质水平的表达。结论成功构建获得Sirt3干扰载体,并有效降低Sirt3的mRNA和蛋白质水平的表达,为今后Sirt3的功能研究提供良好的基础。 展开更多
关键词 sirtuin-3 RNA干扰 载体构建
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和厚朴酚减轻高甘油三酯血症急性胰腺炎大鼠模型的氧化应激:基于激活SIRT3-MnSOD2通路 被引量：8
11
作者 蒙诺 杨慧莹 +4 位作者 陈金凤 覃颖颖 雷宇 黄振宁 唐国都 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期405-411,共7页
目的探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎(HTGP)大鼠氧化应激的作用。方法30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组,4周后普通饲养组随机设置为:对照(C)组和急性胰腺炎(AP)组;高脂饲养... 目的探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎(HTGP)大鼠氧化应激的作用。方法30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组,4周后普通饲养组随机设置为:对照(C)组和急性胰腺炎(AP)组;高脂饲养组随机设置为:高甘油三酯血症(HTG)对照组、HTGP组、和厚朴酚(HKL)治疗组,6只/组。AP组、HTGP组和HKL组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型,HKL组于造模后15 min腹腔注射HKL5 mg/kg。建立模型24 h后处置大鼠,检测大鼠血清甘油三酯(TG)、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察胰腺组织病理学,试剂盒检测胰腺组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot测定SIRT3、锰超氧化物歧化酶(MnSOD2)蛋白的表达水平,免疫组化法检测MnSOD2蛋白表达,透射电镜观察胰腺腺泡细胞及线粒体超微结构。结果与普通组比较,高脂组TG水平显著增高(P<0.05)。与各对照组比较,模型组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著增高(P<0.05),GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著降低(P<0.05),HE染色显示有不同程度的水肿及炎细胞浸润,ROS荧光强度增强,电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤明显。与HTGP组比较,HKL组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著降低(P<0.05),GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著增高(P<0.05),HE染色水肿及炎细胞浸润程度减轻,ROS荧光强度降低,电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤改善。结论HKL可能通过SIRT3-MnSOD2途径改善HTGP大鼠氧化应激水平并减轻胰腺病理损伤。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 高甘油三酯血症 sirtuin-3 氧化应激
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非小细胞肺癌组织中MnSOD、SIRT3的表达及意义 被引量：9
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作者 孙军 王炯 +1 位作者 闫雪波 徐轲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期860-864,共5页
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)、去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)的表达,以及两者与NSCLC生物学特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot... 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)、去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)的表达,以及两者与NSCLC生物学特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot法检测89例NSCLC及对应癌旁(直径≥10 cm)肺组织中Mn SOD、SIRT3蛋白的表达,探讨与NSCLC组织类型、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果免疫组化及Western blot结果显示:与癌旁肺组织相比,Mn SOD、SIRT3蛋白在NSCLC中的表达明显降低;免疫组化图像分析结果显示癌旁组织中Mn SOD、SIRT3蛋白含量平均光密度值(OD值)为(0.428±0.031)、(0.403±0.035),而NSCLC组织中Mn SOD、SIRT3蛋白OD值显著降低,且两者表达与NSCLC分化程度、肿瘤T分期呈正相关(P<0.05,P<0.01);而与病理类型及有无淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论 NSCLC组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达降低,两者联合检查可能对预测肿瘤的恶性程度有一定的意义。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 锰超氧化物歧化酶 去乙酰化酶3
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运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响 被引量：6
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作者 王海涛 刘玉倩 +1 位作者 赵焕彬 赵斌 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2011年第1期85-88,F0003,共5页
Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡... Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 运动 线粒体 骨骼肌
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Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖 被引量：5
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作者 吴新宁 卜培莉 +3 位作者 刘军妮 赵立祥 王希 李娜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期237-241,共5页
目的检测小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中Sirtuin3(Sirt3)的表达,探讨Sirt3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠VSMCs增殖中的作用。方法用RT-PCR、Western blot法检测细胞中是否有Sirt3基因和蛋白表达;用不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-6mol/L、1... 目的检测小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中Sirtuin3(Sirt3)的表达,探讨Sirt3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠VSMCs增殖中的作用。方法用RT-PCR、Western blot法检测细胞中是否有Sirt3基因和蛋白表达;用不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)分别刺激细胞,用RT-PCR、Western blot法检测AngⅡ对Sirt3表达的影响;用Sirt3 siRNA转染干扰Sirt3mRNA水平后5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)试剂盒检测细胞增殖水平。结果 Western blot法、RT-PCR结果均显示正常C57小鼠VSMCs中有一定量Sirt3蛋白和mRNA表达;10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L AngⅡ刺激细胞后Sirt3 mR-NA水平及蛋白表达量均明显升高(P<0.01),其中10-6mol/L组比10-7mol/L组和10-5mol/L组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);Sirt3敲减组细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01),Sirt3沉默+AngⅡ(10-6mol/L)组较AngⅡ组细胞增殖明显增加(P<0.01)。结论小鼠VSMCs中有一定量的Sirt3表达,AngⅡ刺激可使Sirt3 mRNA水平和蛋白表达量明显升高;Sirt3可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。 展开更多
关键词 沉默信号调节因子3 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 增殖
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MnSOD、SIRT3在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理、预后的关系分析 被引量：6
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作者 戚永超 缪劲 +1 位作者 张爱平 郑琳 《国际检验医学杂志》 CAS 2020年第19期2379-2383,共5页
目的分析锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理、预后的关系。方法选取该院心胸血管外科2016年1月至2018年12月收治的60例肺腺癌患者,均留存有肺腺癌及癌旁组织标本。采用免疫组... 目的分析锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理、预后的关系。方法选取该院心胸血管外科2016年1月至2018年12月收治的60例肺腺癌患者,均留存有肺腺癌及癌旁组织标本。采用免疫组织化学(SP法)检测肺腺癌组织及癌旁组织MnSOD、SIRT3表达,比较其在不同病理特征患者肺腺癌组织MnSOD、SIRT3表达差异,对所有患者予以持续随访,采用Cox回归模型分析影响患者预后的独立危险因素,并绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析MnSOD、SIRT3对肺腺癌患者生存时间的影响。结果肺腺癌组织中MnSOD阳性表达率、SIRT3阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、肺腺癌亚型及有无吸烟史的患者组织MnSOD、SIRT3表达差异无统计学意义(P>0.05),但随着组织学分级增加,肺腺癌组织MnSOD、SIRT3阳性表达率明显下降,TNM分期为Ⅲ期患者肺腺癌组织MnSOD、SIRT3阳性表达率明显低于Ⅰ+Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05);Cox回归分析显示,MnSOD阴性、SIRT3阴性、组织学分级Ⅲ级、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期均是影响肺腺癌患者生存的独立危险因素;MnSOD、SIRT3阴性患者累积生存率明显低于MnSOD、SIRT3阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺腺癌患者肺腺癌组织存在MnSOD、SIRT3低表达现象,并与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期及生存密切相关。 展开更多
关键词 锰超氧化物歧化酶 去乙酰化酶3 肺腺癌 癌旁组织 预后
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低氧条件下SIRT3调控ROS介导的氧化应激反应对肺癌细胞凋亡的影响 被引量：4
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作者 黄波 丁洁 +3 位作者 郭红荣 王红娟 徐建群 郑泉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2045-2050,2057,共7页
目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-... 目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达,确定最佳低氧诱导时间。将A549细胞分成5组:对照组、低氧组、低氧+ROS抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组、低氧+SIRT3过表达(SIRT3-OE)组和低氧+SIRT3-OE+NAC组;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测各组细胞中ROS含量;生化试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果最佳低氧诱导时间为24 h。与对照组相比,低氧组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均降低(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+NAC组和低氧+SIRT3-OE组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.05),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.05);与低氧+NAC组相比,低氧+SIRT3-OE+NAC组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.01)。结论低氧条件下SIRT3能够通过介导ROS抑制肺癌细胞中的氧化应激反应和HIF-1α的表达来促进细胞凋亡,抑制肺癌进展。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 肺癌 氧化应激 活性氧 低氧诱导因子1Α
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萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响 被引量：7
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作者 李中南 邢艳阳 +4 位作者 周媛媛 马淑红 邢宇婷 窦德梅 方朝晖 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期25-31,共7页
目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射... 目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P <0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P <0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P <0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P <0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P <0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P <0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P <0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。 展开更多
关键词 萆苓祛痛方 糖尿病痛风大鼠 骨骼肌组织 去乙酰化酶3(SIRT3) 尿酸盐转运体1(URAT1)
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8周中等强度低负荷量训练对老龄雌性大鼠骨骼肌Bax和Bcl-2蛋白及SIRT1/SIRT3信号轴基因表达的影响 被引量：1
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作者 李方晖 肖琳 +1 位作者 覃飞 刘承宜 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2014年第4期140-144,共5页
观察8周中等强度低负荷量训练对老龄雌性大鼠腓肠肌Bax和Bcl-2蛋白水平及去乙酰化酶1（SIRT1）/去乙酰化酶3（SIRT3）轴基因信使核糖核酸（mRNA）表达的影响。16只18月龄雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组（各8只）。运动组在跑台上以15... 观察8周中等强度低负荷量训练对老龄雌性大鼠腓肠肌Bax和Bcl-2蛋白水平及去乙酰化酶1（SIRT1）/去乙酰化酶3（SIRT3）轴基因信使核糖核酸（mRNA）表达的影响。16只18月龄雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组（各8只）。运动组在跑台上以15 km/h（60%~75%VO2max）进行有氧运动，15 min/d，5 d/周，持续运动8周；对照组自由生活。第8周末运动后24 h宰杀并测定腓肠肌指数、蛋白免疫印迹法测定腓肠肌 Bax 和 Bcl-2蛋白水平；逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定SIRT3、SIRT1、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子-1α（PGC-1α）、线粒体转录因子 A（TFAM）和核呼吸因子1（NRF1） mRNA水平。结果显示，运动组腓肠肌质量（P＜0.05）和腓肠肌指数均显著增加（P＜0.01）、Bax蛋白水平显著降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白水平和Bcl-2/Bax值显著增加（P＜0.05）；运动组SIRT3、SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM、MnSOD mRNA水平显著增加（P＜0.05），Caspase-3 mRNA水平显著降低（P＜0.05）。结果表明：中等强度低负荷训练可延缓老龄雌性大鼠肌细胞凋亡信号的改变；SIRT1/SIRT3轴介导的内稳态机制在中等强度低负荷训练提升老龄大鼠骨骼肌线粒体更新速率及抗氧化酶水平起重要作用。 展开更多
关键词 运动生物化学 运动训练 骨骼肌 第三类去乙酰化酶 内稳态 老龄大鼠
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MnSOD-SIRT3在佐剂性关节炎大鼠肝组织中的表达和意义 被引量：8
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作者 苏会萍 张俊强 +6 位作者 曹威 储海峰 俞晨 李简 杨睿 宋先兵 陈晓宇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第9期1268-1272,共5页
目的探讨肝脏锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与佐剂性关节炎(AA)大鼠的关系。方法弗氏完全佐剂(FCA)足趾皮下注射诱导SD大鼠AA,造模后12、19、26 d,分批处死大鼠,计算肝脏指数,检测血清谷草转氨酶(AST);谷丙转氨酶(... 目的探讨肝脏锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与佐剂性关节炎(AA)大鼠的关系。方法弗氏完全佐剂(FCA)足趾皮下注射诱导SD大鼠AA,造模后12、19、26 d,分批处死大鼠,计算肝脏指数,检测血清谷草转氨酶(AST);谷丙转氨酶(ALT);肝匀浆检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;肝组织免疫组化和Western blot法检测MnSOD、SIRT3蛋白表达变化。结果与正常组大鼠比较,AA大鼠造模12 d后,肝脏指数升高,血清转氨酶升高,肝匀浆中MDA升高,GSH-Px、SOD活性下降(P<0.05,P<0.01),肝组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达下降。结论 AA模型组大鼠存在肝损伤,肝匀浆中氧化应激指标升高,其机制与肝脏中MnSOD和SIRT3表达有一定的关联。 展开更多
关键词 佐剂性关节炎 锰超氧化物歧化酶 去乙酰化酶3 大鼠
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木犀草素通过调控AMPK/SIRT3通路改善慢性心力衰竭大鼠心脏功能及心肌纤维化的研究 被引量：22
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作者 吕芳 李卫萍 +1 位作者 田朝霞 李锦平 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期407-415,共9页
目的观察木犀草素(Lut)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能及心肌纤维化的改善作用,并探讨AMP活化的激酶(AMPK)/沉默信息调节因子3(SIRT3)通路的作用。方法采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型,分组为CHF组、CHF+Lut低剂量(Lut-L)组、CHF+... 目的观察木犀草素(Lut)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能及心肌纤维化的改善作用,并探讨AMP活化的激酶(AMPK)/沉默信息调节因子3(SIRT3)通路的作用。方法采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型,分组为CHF组、CHF+Lut低剂量(Lut-L)组、CHF+Lut高剂量(Lut-H)组和CHF+Lut-H+AMPK抑制剂(CC)组,另设假手术(Sham)组,每组10只。分别灌胃给予生理盐水、25 mg/kg Lut、100 mg/kg Lut、100 mg/kg Lut+0.2 mg/kg CC、生理盐水,连续8周。超声心动图检查心功能;苏木素伊红(HE)和马森(Masson)染色观察心肌组织形态;ELISA法检测心肌中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、IL-1β、乳酸脱氢酶(LDH)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及谷胱甘肽(GSH)水平;Werstern blot检测Smad2/3、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、p-Smad2/3、AMPK、核因子κB(NF-κB)、p-NF-κB、p-IκBα、IκBα、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、p-AMPK、SIRT3蛋白表达。结果与Sham组相比,CHF组、CHF+Lut-H+CC组心肌纤维排列混乱无序,可见炎症细胞等损伤,胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平增高(P<0.05),LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平降低(P<0.05)。与CHF组相比,CHF+Lut-L组、CHF+Lut-H组上述损伤减轻,胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平降低,CHF+Lut-H组均低于CHF+Lut-L组(P<0.05);LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平升高,CHF+Lut-H组均高于CHF+Lut-L组(P<0.05)。与CHF+Lut-H组相比,CHF+Lut-H+CC组心肌损伤加重,胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平升高(P<0.05),LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平降低(P<0.05)。结论Lut可能通过活化AMPK/SIRT3通路,上调MnSOD抗氧化蛋白表达,抑制NF-κB入核活化,减轻心肌氧化应激和炎症,降低CHF大鼠心肌纤维化,改善其心功能。 展开更多
关键词 木犀草素 慢性心力衰竭 AMP活化的激酶/沉默信息调节因子3通路 心肌纤维化 炎症 氧化应激
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