文摘目的探究罗氟普兰对噪声性耳鸣小鼠海马NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取24只6~8周龄的无特定病原体雄性C57BL/6J小鼠,体重18~20 g,采用随机数字表法将其分为对照组、噪声暴露组、罗氟普兰干预组、罗氟普兰耳毒性检测组,各6只。其中噪声暴露组和罗氟普兰干预组通过100 d B宽带白噪声单次暴露2 h造模,罗氟普兰干预组、罗氟普兰耳毒性检测组连续注射7 d罗氟普兰[1 mg/(kg·d)],噪声暴露组、对照组连续注射7 d等量生理盐水。实验结束后,对四组进行听性脑干反应(ABR)、耳鸣行为学检测,对四组耳蜗基底膜进行荧光染色,采用实时荧光定量和蛋白质印迹法检测对照组、噪声暴露组、罗氟普兰干预组海马的NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-α的mRNA及蛋白水平。结果干预后,四组ABR反应阈与干预前比较无明显变化。噪声暴露组间歇前抑制惊跳反射抑制率(GPIAS%)低于对照组,罗氟普兰干预组GPIAS%高于噪声暴露组(P<0.05)。罗氟普兰耳毒性检测组GPIAS%与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。四组耳蜗基底膜荧光染色显示四组内外毛细胞无明显异常。噪声暴露组NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-αmRNA表达量及蛋白水平均高于对照组,罗氟普兰干预组低于噪声暴露组(P<0.05)。结论100 d B宽带白噪声可成功建立无明显听力损失的耳鸣小鼠模型,罗氟普兰无明显耳毒性,噪声暴露所致耳鸣可能与海马中炎症因子的表达量相关。
