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pro-Met的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响
1
作者 段春燕 陈绍坤 +6 位作者 张春燕 冯春红 刘友平 夏先明 余文静 代荣阳 李洪 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第20期2826-2838,共13页
目的:探讨人肝癌细胞(MHCC-97H)和人胆管癌细胞(human bile duct carcinoma cell,RBE)中酪氨酸激酶受体c-Met前体(pro-Met)的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响.方法:分别用N-糖基化抑制剂衣霉素、蛋白酶体抑制剂MG132、蛋白合成抑制剂放... 目的:探讨人肝癌细胞(MHCC-97H)和人胆管癌细胞(human bile duct carcinoma cell,RBE)中酪氨酸激酶受体c-Met前体(pro-Met)的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响.方法:分别用N-糖基化抑制剂衣霉素、蛋白酶体抑制剂MG132、蛋白合成抑制剂放线菌酮及c-Met抑制剂PF-2341066处理MHCC-97H细胞和RBE细胞,采用Western blot、免疫荧光及激光共聚焦显微镜等方法分析pro-Met的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响.结果:MHCC-97H细胞和RBE细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidy linositol 3 kinase/AktPI3K/Akt)以及有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated proteinkinase/extracellular signal-regulated kinaseMEK/ERK)是c-Met下游信号通路.c-Met是一种N-糖基化修饰的蛋白分子.c-Met的N-糖基化修饰源于pro-Met的N-糖基化.非糖基化pro-Met虽然能够发生磷酸化修饰,但不能有效激活c-Met下游信号通路.c-Met的成熟和膜定位需要其糖基化修饰.结论:c-Met的N-糖基化修饰是维持其功能所必需的. 展开更多
关键词 C-MET pro-met N-糖基化 磷酸化
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恶性转化NIH3T3细胞中NFκB的表达
2
作者 郑红 汪思应 +1 位作者 陈志武 余科科 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2005年第4期295-297,共3页
目的探讨c-met突变体(Tpr-Met)诱导NIH3T3细胞恶性转化中的NFκB表达及意义。方法以空载体pcD-NA3·1做对照,用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞,筛选阳性克隆。做软琼脂集落实验,并提取细胞核蛋白做电泳迁移率改变分析(Electro... 目的探讨c-met突变体(Tpr-Met)诱导NIH3T3细胞恶性转化中的NFκB表达及意义。方法以空载体pcD-NA3·1做对照,用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞,筛选阳性克隆。做软琼脂集落实验,并提取细胞核蛋白做电泳迁移率改变分析(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA),以检测NFκB与DNA结合活性。结果发现转染Tpr-Met后的NIH3T3细胞表型改变,并可在软琼脂中形成集落,EMSA结果发现DNA与NFκB结合能力增强。结论Tpr-Met可能激活了NFκB信号途径,提示此信号途径可作为抗肿瘤生长和转移的一个新的治疗靶点。 展开更多
关键词 原癌基因蛋白质C-MET NF-ΚB
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