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轮状病毒通过STAT3磷酸化对肠道炎症的影响及机制研究 被引量：4
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作者 张晓燕 章孝成 +2 位作者 丁锐 何茂章 黄升海 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期294-298,305,共6页
目的探讨轮状病毒(RV)感染BALB/c乳鼠后是否通过肠内白细胞介素-22(IL-22)水平变化,促使信号传导转录激活因子3(STAT3)磷酸化,调节肠道炎症反应,为RV的致病机制和有效防治提供理论依据。方法以RV灌胃感染7日龄BALB/c乳鼠,实验分为5组,... 目的探讨轮状病毒(RV)感染BALB/c乳鼠后是否通过肠内白细胞介素-22(IL-22)水平变化,促使信号传导转录激活因子3(STAT3)磷酸化,调节肠道炎症反应,为RV的致病机制和有效防治提供理论依据。方法以RV灌胃感染7日龄BALB/c乳鼠,实验分为5组,分别为正常对照组、PBS对照组、RV感染组、RV+STAT3抑制剂组、STAT3抑制剂组。五组分别在感染后的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10 d各处死5只乳鼠并收集肠组织标本。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠黏膜匀浆液IL-22含量的变化情况,免疫印迹法(Western blot)检测各组不同时间点STAT3、pSTAT3和RegⅢ-γ蛋白水平的表达变化。结果 RV感染后肠组织表现出明显的炎症反应,并且肠道内IL-22水平随感染时间延长逐渐上升,在感染第4天达最大值,pSTAT3和RegⅢ-γ蛋白水平呈现出与IL-22类似的变化趋势,而STAT3蛋白水平呈现出相反的变化趋势,在感染后第4天表达水平最低。结论 RV感染机体后可活化IL-22/pSAT3/RegⅢ-γ信号通路,调节肠道炎症的发生与发展。 展开更多
关键词 轮状病毒 IL-22 pSTAT3 RegⅢ-γ 肠道炎症
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