植物表达载体pKC-3的构建及大分子DNA连接策略 被引量：7

1

作者 范钦 邱国华 +1 位作者 许新萍 李宝健 《生物技术》 CAS CSCD 2000年第4期1-3,共3页

以根癌农杆菌双元载体pCAMBIA130 0为基础 ,先后连接含有马铃薯蛋白酶抑制剂 -Ⅱ基因 (PⅡ )、苏云金杆菌毒蛋白基因 (B .tcryI(A) )及雪花莲外源凝集素基因 (GNA)的完整表达片段 ,构建了抗多种稻田害虫的表达载体pKC - 3,将其导入根癌... 以根癌农杆菌双元载体pCAMBIA130 0为基础 ,先后连接含有马铃薯蛋白酶抑制剂 -Ⅱ基因 (PⅡ )、苏云金杆菌毒蛋白基因 (B .tcryI(A) )及雪花莲外源凝集素基因 (GNA)的完整表达片段 ,构建了抗多种稻田害虫的表达载体pKC - 3,将其导入根癌农杆菌LBA4 4 0 4 ,可进一步用于水稻抗虫基因转化的研究。载体构建过程采用多次的大分子DNA片段连接 ,总结出了一套适合大片段连接转化的可行策略。 展开更多

关键词 植物表达载体 pkc-3 构建 大分子D2A连接

在线阅读 下载PDF 职称材料

一氧化氮对体外培养大鼠软骨细胞Caspase-3及PKC-α表达的影响 被引量：4

2

作者 周建林 方洪松 +3 位作者 刘世清 邱波 明江华 彭昊 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第5期618-622,共5页

目的:研究NO对大鼠软骨细胞Caspase-3及蛋白激酶C(PKC)-α(PKC-α)表达的影响,探讨NO诱导软骨凋亡的机制。方法:软骨细胞用不同浓度的NO处理24h后,用TUNEL、MTT法和流式细胞术检测细胞凋亡和细胞活力。Western blot检测Caspase-3及PKC-... 目的:研究NO对大鼠软骨细胞Caspase-3及蛋白激酶C(PKC)-α(PKC-α)表达的影响,探讨NO诱导软骨凋亡的机制。方法:软骨细胞用不同浓度的NO处理24h后,用TUNEL、MTT法和流式细胞术检测细胞凋亡和细胞活力。Western blot检测Caspase-3及PKC-α的表达。结果:NO处理后软骨细胞TUNEL阳性率明显增高,细胞核片段损害明显,Caspase-3的表达升高,同时抑制PKC-α的表达。结论:NO诱导的软骨细胞凋亡可能通过促进Caspase-3表达,作用机制与抑制PKC-α有关。 展开更多

关键词 软骨细胞 一氧化氮 凋亡 CASPASE-3 pkc-a

原文传递

pkc-α、caspase-3在大肠癌中的表达及意义 被引量：4

3

作者 陈文习 朱尤庆 +2 位作者 朱润庆 刘卫容 蔡丽 《数理医药学杂志》 2006年第6期596-598,共3页

目的:研究pkc-α和caspase-3在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:利用S-P法检测48例大肠癌和10例大肠腺瘤以及15正常大肠黏膜组织中pkc-α和caspase-3基因的蛋白表达。结果:①在大肠腺癌、腺瘤和正常大肠黏膜中pkc-... 目的:研究pkc-α和caspase-3在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:利用S-P法检测48例大肠癌和10例大肠腺瘤以及15正常大肠黏膜组织中pkc-α和caspase-3基因的蛋白表达。结果:①在大肠腺癌、腺瘤和正常大肠黏膜中pkc-α和caspase-3的阳性表达率分别为58.3%(28/48),66.7%(32/48);90%(9/10),100%(10/10);86.7%(13/15),93.3%(14/15),pkc-α和caspase-3在大肠癌中阳性表达率显著低于正常黏膜和良性腺瘤(P<0.05)。②pkc-α和caspase-3的表达与大肠癌的临床病理分级有关,随着病理分级的增加,其表达率逐渐降低;与性别、年龄、淋巴结转移及D ukes分期均无关(P>0.05)。③大肠癌组织中pkc-α和caspase-3蛋白的表达无明显相关性(P>0.05)。结论:pkc-α和caspase-3蛋白的低表达在大肠癌的发生发展中起着重要的作用,可作为大肠癌临床评价肿瘤生物学行为及病理诊断的有用指标。 展开更多

关键词 大肠癌 pkc—α CASPASE-3 免疫组织化学

暂未订购

膜联蛋白A7表达抑制对HepG-2细胞中galectin-3及PKC表达的影响 被引量：2

4

作者 田焕娜 王小杰 +3 位作者 梁秀军 陈龙 刘兰芳 李欣 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2015年第2A期175-179,共5页

目的探讨抑制膜联蛋白A7(ANXA7)表达对人肝癌HepG-2细胞半乳糖凝集素3(galectin-3)的影响以及联合佛波酯(PMA)激活PKC后对ANXA7表达的影响。方法将细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的siRNA和... 目的探讨抑制膜联蛋白A7(ANXA7)表达对人肝癌HepG-2细胞半乳糖凝集素3(galectin-3)的影响以及联合佛波酯(PMA)激活PKC后对ANXA7表达的影响。方法将细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的siRNA和阴性对照siRNA脂质体转染法分别转染肝癌HepG-2细胞,空白对照组不予任何处理。转染48h后,采用Western blot和RT-qPCR法进行抑制效果的鉴定。Western blot和RT-qPCR法分别检测ANXA7表达抑制的HepG-2细胞中galectin-3的表达。转染48h后用100ng/ml PMA处理24h,Western blot法检测ANXA7及PKC的表达。结果靶向ANXA7的siRNA可显著抑制ANXA7的表达;ANXA7表达受抑后的HepG-2细胞中galectin-3的表达下降,与阴性对照组和空白对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。PMA处理24h后,ANXA7及PKC表达变化不显著。结论 ANXA7表达抑制的HepG-2细胞中galectin-3的表达显著下调,这可能是ANXA7表达受抑的细胞行为学发生改变的机制之一。 展开更多

关键词 膜联蛋白A7 HEPG-2 半乳糖凝集素3 PKC

暂未订购

PKC途径和PI3K在人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ中的作用 被引量：4

5

作者 陈礼文 朱安友 李柏青 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期379-382,共4页

目的研究信号转导中的蛋白激酶C(PKC)途径与磷酸肌醇3激酶(PI3K)在人外周血γδT细胞分泌Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ中的作用。方法人PBMC先用PI3K抑制剂Ly294002、PKC抑制剂Rottlerin或NF-κB抑制剂TPCK分别预处理1h,再加入结核杆菌低... 目的研究信号转导中的蛋白激酶C(PKC)途径与磷酸肌醇3激酶(PI3K)在人外周血γδT细胞分泌Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ中的作用。方法人PBMC先用PI3K抑制剂Ly294002、PKC抑制剂Rottlerin或NF-κB抑制剂TPCK分别预处理1h,再加入结核杆菌低分子量多肽抗原(Mtb-Ag)和rhIL-2刺激3 d,最后用低浓度PMA+Ionomycin短时再刺激后检测γδT细胞IL-2和IFN-γ分泌;并同时检测αβT细胞作为对照。结果无抑制剂的对照组γδT和αβT细胞中分泌IL-2的比例分别为44.5%和15.2%,分泌IFN-γ的比例分别为51.1%和10.7%;Ly294002、Rottlerin、TPCK组分泌IL-2的γδT和αβT细胞均显著减少(P<0.05或P<0.01),后二组分泌IFN-γ的γδT和αβT细胞亦显著减少(P<0.05或P<0.01);但Ly294002组分泌IFN-γ的γδT和αβT细胞反而上升至77.2%和22.3%(P<0.01)。结论PKC途径活化促进人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ;PI3K亦促进人γδT细胞分泌IL-2但在其分泌IFN-γ中起负向作用。 展开更多

关键词 信号转导 蛋白激酶C途径 磷酸肌醇3激酶 白细胞介素2 Γ-干扰素

暂未订购

14-3-3在支气管哮喘PKC信号途径中的作用初探 被引量：5

6

作者 李德发 祖莹 +2 位作者 邓芳梅 王丹 杨方华 《内蒙古中医药》 2008年第7期11-15,共5页

目的:通过14-3-3、PKC在支气管哮喘患者T细胞活化过程中信号传导途径的研究,探讨哮喘Th1/Th2失衡和T细胞异常活化的关键因素。方法:观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照组,分离外周血T细胞,空白对照组、加入PMA组、加入抗14-3-3单克隆... 目的:通过14-3-3、PKC在支气管哮喘患者T细胞活化过程中信号传导途径的研究,探讨哮喘Th1/Th2失衡和T细胞异常活化的关键因素。方法:观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照组,分离外周血T细胞,空白对照组、加入PMA组、加入抗14-3-3单克隆抗体组培养后,流式细胞仪检测Th1/Th2、Ca2+、14-3-3、Stat6;ELISA试验检测细胞上清液中IL-4、IL-5。结果:急性发作期哮喘患儿Th1细胞比例显著下降、Th2细胞显著增高(P<0.01);PKC激动剂(PMA)活化后Th1/Th2失衡更加明显,加入14-3-3单抗后Th1/Th2失衡明显缓解。结论:影响Th细胞分化的调控机制极为复杂,本文从正性调节(14-3-3/PKC)的调节途径,探讨了哮喘Th1/Th2失衡的调节机制,发现哮喘患儿Th2过度活化14-3-3/PKC途径可能是其中重要的因素。 展开更多

关键词 14-3-3 PKC TH1/TH2 哮喘

暂未订购

小窝蛋白-3在PKC Eplison亚型介导缺血预适应心脏保护中的作用机制 被引量：1

7

作者 遇红梅 吕晓明 +2 位作者 杨宇丹 孙巍 潘肃 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第11期1580-1584,共5页

目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行诱导缺氧,建立缺血预适应模型,通过Western blot、荧光共振能... 目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行诱导缺氧,建立缺血预适应模型,通过Western blot、荧光共振能量转移法(fluorescence resonance energy transfer,FRET)检测PKC 5种亚型在缺血预适应后的变化,判断Cav-3与PKCε表达、转位及活化的相关性。结果缺血预适应后,PKCε、PKCδ、PKCα选择性转位到富含Cav的浆膜上,但不包括PKCβ1和PKCζ。缺血预适应增加了FRET信号,促进PKCε转位到富含Cav浆膜上及增加Cav-3与PKCε蛋白的偶联量。结论缺血预适应可能直接通过Cav-3促进PKCε、PKCδ、PKCα与心肌细胞富含Cav浆膜微小结构域的联系,这种调节机制在心肌保护中起重要作用。 展开更多

关键词 小窝蛋白-3 蛋白激酶C 缺血预适应 心肌细胞

原文传递

PKC-ERK1/2通路在臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用 被引量：1

8

作者 陶振云 江祖泰 +5 位作者 李丽珍 王兰兰 钟炜昕 李粮辉 刘俊乐 陈文华 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1436-1440,共5页

目的探讨PKC介导的ERK1/2信号通路在臭氧(ozone,O_(3))预处理大鼠肝缺血再灌注中的作用。方法60只大鼠随机分成6组:对照组、缺血再灌注组、O_(3)预处理组、O_(3)预处理+ERK抑制剂组(O_(3)+PD98059组)、O_(3)预处理+PKC抑制剂组(O_(3)+CH... 目的探讨PKC介导的ERK1/2信号通路在臭氧(ozone,O_(3))预处理大鼠肝缺血再灌注中的作用。方法60只大鼠随机分成6组:对照组、缺血再灌注组、O_(3)预处理组、O_(3)预处理+ERK抑制剂组(O_(3)+PD98059组)、O_(3)预处理+PKC抑制剂组(O_(3)+CHE组)、缺血再灌注+PKC激活剂组(IR+PMA组)。除对照组外,其余各组均进行肝缺血再灌注手术。O_(3)相关组予O_(3)预处理,调节剂组予相应的调节剂。分别检测各组的血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶水平,进行病理学观察,Western blotting检测肝组织中的热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)的表达水平。结果与对照组相比,缺血再灌注组肝组织细胞损伤明显加重(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,O_(3)相关组肝组织细胞损伤明显减轻(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显升高(P<0.05)。与O_(3)预处理组相比,当使用PKC和ERK1/2抑制剂后,肝组织细胞损伤明显加重(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显降低(P<0.05)。结论O_(3)氧化预处理可通过激活PKC介导的ERK1/2信号通路,使HSP70的表达水平明显增加,使大鼠肝脏缺血再灌注损伤明显减轻。 展开更多

关键词 细胞外调节蛋白激酶1/2 热休克蛋白70 蛋白激酶C 臭氧 缺血再灌注

原文传递

两种第二信使系统在人胃癌MGc80-3细胞增殖分化调节中的相互关系 被引量：9

9

作者 彭敬 梁云燕 +2 位作者 方家椿 石永进 王代树 《实验生物学报》 CSCD 1993年第3期187-195,共9页

两种第二信使系统的正负调控作用的假说与细胞增殖失控的癌变机理之间关系,日益引起人们的注意。为此本工作利用HMBA 诱导分化剂和信使通路的阻断剂研究了两种第二信使系统(DG-PKC,cAMP-PKA)在人胃癌MGc80-3细胞生长分化调控过程中的相... 两种第二信使系统的正负调控作用的假说与细胞增殖失控的癌变机理之间关系,日益引起人们的注意。为此本工作利用HMBA 诱导分化剂和信使通路的阻断剂研究了两种第二信使系统(DG-PKC,cAMP-PKA)在人胃癌MGc80-3细胞生长分化调控过程中的相互关系。人胃癌MGc 80-3细胞在诱导分化剂处理24 h 后,其DG 水平与PKC 活性分别下降了64.7%和28.7%,而cAMP 及其结合蛋白的含量分别上升了62%和32.6%(48 h 后结果更为显著)。PKA-RⅡ表达增强,并从胞质移向核内分布。当用PKC 抑制剂H_7取代HMBA,阻断PKC 通路,24 h 后,DG 水平及PKC 活性均下降,而cAMP 含量上升了1.04倍。反之在HMBA 诱导分化的同时加入PKA 抑制剂使其cAMP 通路受到阻断后,cAMP 及其结合蛋白含量下降。而DG 含量与PKC 活性均上升到与对照组水平相似。PKA-RⅡ又仅仅在胞质中出现。以上实验充分显示了cAMP-PKA 与DG-PKC 两种信使系统在细胞增殖分化中的正负调控作用占有重要地位。 展开更多

关键词 胃肿瘤 第二信使系统 癌细胞 增殖

暂未订购

δ阿片受体激活对依赖于PKC路径的血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用 被引量：4

10

作者 王大鹏 王洪新 +1 位作者 唐博 喻晓春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期124-129,共6页

目的探讨δ阿片受体激活对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法新生大鼠心肌细胞分为对照、模型、D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽DADLE 0.1μmol.L-1;DADLE 0.1μmol.L-1+naltrindole(δ阿片受体拮抗剂)10μmol.L-1、DADLE 0.1μm... 目的探讨δ阿片受体激活对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法新生大鼠心肌细胞分为对照、模型、D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽DADLE 0.1μmol.L-1;DADLE 0.1μmol.L-1+naltrindole(δ阿片受体拮抗剂)10μmol.L-1、DADLE 0.1μmol.L-1+GF109203X 10μmol.L-1、DADLE 0.1μmol.L-1+staurosporine 1μmol.L-1组;分组给药48 h后,MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪测心肌细胞的凋亡指数;流式细胞仪检测细胞周期。Western blot法检测心肌细胞的胞质内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果δ阿片受体激动剂DADLE能明显抑制由血清饥饿引起的心肌细胞的凋亡,表现为细胞存活率升高,凋亡率下降,G0/G1百分比降低,G2/M百分比增加;caspase-3蛋白表达明显下降;PKC蛋白表达明显升高;加入naltrindole可以阻断DA-DLE对心肌细胞凋亡的抑制作用,加入GF109203X和stau-rosporine可明显拮抗DADLE抑制由血清饥饿引起的心肌细胞的凋亡的作用,表现为细胞存活率降低,凋亡率升高;G0/G1百分比增加,G2/M百分比降低;caspase-3的蛋白表达明显升高;PKC表达明显降低。结论δ阿片受体激活后通过活化PKC通路抑制血清饥饿所致的心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 受体 阿片样 δ 细胞凋亡 蛋白激酶C 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

暂未订购

金喜素对人SH-77肺癌细胞增殖与凋亡作用的研究 被引量：6

11

作者 姜涛 李永录 刘锟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期361-364,共4页

目的:研究金喜素抑制人肺癌SH-77细胞增殖及诱导其凋亡的作用,并探讨其机制。方法:体外培养肺癌细胞,以20mg·L-1金喜素处理细胞24小时后,MTT法检测金喜素对肺癌细胞增殖的影响;TUNEL法和流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡情况以及Caspas... 目的:研究金喜素抑制人肺癌SH-77细胞增殖及诱导其凋亡的作用,并探讨其机制。方法:体外培养肺癌细胞,以20mg·L-1金喜素处理细胞24小时后,MTT法检测金喜素对肺癌细胞增殖的影响;TUNEL法和流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡情况以及Caspase-3特异性拮抗剂Ac-DEVD-CHO(50μmol·L)对金喜素诱导凋亡作用的影响;放射性同位素法检测肺癌细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性。结果:金喜素处理细胞24小时后,肺癌细胞的存活率为59.8%±5.5%,未经金喜素处理的对照组细胞存活率为98.3%±9.4%,两组间有显著差异性(P<0.01);TUNEL法观察到典型的凋亡细胞形态学特征,流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡率为14.5%±3.1%,显著高于对照组细胞(P<0.01);Ac-EDVD-CHO和金喜素共同处理细胞24小时其凋亡率为7.1%±1.3%,较单纯金喜素作用组明显降低(P<0.01);肺癌细胞膜PKC活性(pmol/mgprotein·min)为45.3±10.7,较对照组(141.8±30.4)显著降低(P<0.01)。结论:金喜素可抑制SH-77肺癌细胞增殖,并通过Caspase-3途径诱导其凋亡而发挥抗肿瘤作用,其作用机制与降低肺癌细胞PKC活性有关。 展开更多

关键词 金喜素 肺癌 细胞凋亡 CASPASE-3 蛋白激酶C

暂未订购

PKC的活化和Smac释放的改变在四逆汤预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用 被引量：6

12

作者 刘颖 聂咏梅 吴伟康 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1675-1678,共4页

目的:观察四逆汤预处理24h后对心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,并以PKC和Smac为着眼点,探讨其可能的机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组,缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,... 目的:观察四逆汤预处理24h后对心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,并以PKC和Smac为着眼点,探讨其可能的机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组,缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h;四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g/kg.d)连续3d,末次灌药24h后心肌缺血1h,再灌1h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测心肌PKC的表达,进行Smac的Western blotting分析并检测Caspase-3的活性。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,PKC发生转位且蛋白表达升高,Smac自线粒体的释放减少,Caspase-3的活性下降。结论:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制可能与其活化PKC,保护线粒体,抑制Smac的释放,阻碍细胞凋亡的信号转导有关。 展开更多

关键词 四逆汤 细胞凋亡 PKC SMAC CASPASE-3

原文传递

PKC对两种表达系统中内向整流性钾通道调节的不同及机制研究 被引量：3

13

作者 杜肖娜 何宏涛 +1 位作者 王川 张海林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1615-1619,共5页

目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒... 目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒DNA细胞转染法分别将Kir2.3通道表达于蛙卵细胞和培养的COS-7细胞中,用双电极电压钳方法和全细胞电流膜片钳记录法检测PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流的作用。用共聚焦显微镜扫描法检测细胞膜PIP2水解。结果在蛙卵细胞的双电极电压钳实验中,PMA能够明显抑制蛙卵细胞中表达的Kir2.3通道的电流,而PMA不能抑制COS-7细胞中表达的Kir2.3通道的电流。激光共聚焦扫描的方法结果发现PMA不能使COS-7细胞膜上的PIP2水解,这一结果同细胞电生理的结果相一致。提示了PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节过程中起重要的作用。结论PMA通过激活PKC抑制表达于蛙卵细胞中的Kir2.3电流而对表达于COS-7细胞中的Kir2.3电无作用;PMA可促进蛙卵细胞中的PIP2水解,而对COS-7细胞中的PIP2无影响;因此,PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节中可能起着重要的作用。 展开更多

关键词 PKC PIP2水解 KIR 2.3 调节

暂未订购

甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号传递系统的作用 被引量：5

14

作者 黄冬爱 杨非易 +3 位作者 李平风 李刚 葛韵琴 杜国光 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第5期660-664,共5页

为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含... 为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含量 .研究结果表明 ,NENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .MENK对 PKC影响呈双向反应 ,0 .1 μmol/L MENK可以升高胞浆 PKC活性 ,但却明显降低胞膜 PKC活性 ;在 MENK浓度为 1 0μmol/L时则情况刚好相反 .1 μmol/L的 MENK可明显降低胞浆及胞膜 PKC活性 ,抗体可拮抗这种下调作用 .MENK可降低细胞内 IP3 的含量 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .由此可以推论 :MENK在与 δ阿片受体结合后 ,可以经过多种信号传导系统来调节细胞功能 ,从而产生不同的生物效应 . 展开更多

关键词 MENK 抗δ阿片受体 PKA PKC 骨髓瘤 信号转导

在线阅读 下载PDF 职称材料

藏红花酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用 被引量：14

15

作者 赵永吉 陆莹 游志鹏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期399-403,共5页

目的研究藏红花酸对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用及机制。方法♂SD大鼠40只,随机选取30只腹腔注入STZ(60 mg·kg^-1)将大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、藏红花酸低剂量组(50 mg·kg^... 目的研究藏红花酸对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用及机制。方法♂SD大鼠40只,随机选取30只腹腔注入STZ(60 mg·kg^-1)将大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、藏红花酸低剂量组(50 mg·kg^-1·d^-1,p.o.)、藏红花酸高剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1,p.o.)。空白对照组及糖尿病组每天给予3 mL 0.5%CMC-Na。第8周末取各组大鼠眼球检测视网膜神经上皮caspase-3、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜神经上皮Bcl-2、TNF-α、Bax、PKC-βmRNA表达水平。结果caspase-3、TNF-α、PKC及Bax表达量DM组表达最高,DM+CRO组比DM组明显下降(P<0.05),Bcl-2表达量DM+CRO处理组较DM组明显升高(P<0.01)。结论藏红花酸对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮具有保护作用,其可能机制是抑制TNF-α、Bax、caspase-3表达,提高Bcl-2的表达,并且藏红花酸可以减少视网膜神经上皮PKC蛋白和基因的表达,保护糖尿病大鼠视网膜。 展开更多

关键词 藏红花酸 糖尿病视网膜病变 视网膜神经上皮 CASPASE-3 TNF-α pkc-β

暂未订购

四溴联苯醚对小鼠的神经毒性

16

作者 庄娟 李梦秋 +6 位作者 洪法水 胡卫成 张萌萌 周颖君 罗艳 张建梅 郑元林 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期226-232,共7页

为探讨持久性有机污染物2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50mg·kg^-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(... 为探讨持久性有机污染物2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50mg·kg^-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显著上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。 展开更多

关键词 BDE-47 海马组织 神经毒性 PKC CASPASE-3

在线阅读 下载PDF 职称材料