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DCE-MRI参数结合血清CYFRA21-1、sTNFR-P55预测乳腺癌患者术后复发的价值
1
作者 解亚娟 霍文辉 刘晓倩 《临床和实验医学杂志》 2025年第15期1622-1626,共5页
目的探讨动态增强磁共振成像(DCE-MRI)参数结合血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)预测乳腺癌患者术后复发的价值。方法回顾性选取2021年1月至2024年3月在太原钢铁(集团)有限公司总医院... 目的探讨动态增强磁共振成像(DCE-MRI)参数结合血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)预测乳腺癌患者术后复发的价值。方法回顾性选取2021年1月至2024年3月在太原钢铁(集团)有限公司总医院接受乳腺癌根治术治疗的乳腺癌患者100例,根据随访期间是否发生复发将患者分为复发组(n=16)和未复发组(n=84)。分析复发组和未复发组患者DCE-MRI参数[容量转移常数(K^(trans))、反流速率常数(K_(ep))和血浆内对比剂容积分数(V p)、时间-信号强度曲线(TIC)类型],血清CYFRA21-1、sTNFR-P55水平及临床资料差异,同时采用多因素Logistic回归分析对影响患者术后复发的因素进行分析,并构建Logistic回归方程后代入受试者操作特征(ROC)曲线验证其预测术后复发的价值。结果复发组患者K^(trans)和K_(ep)分别为(0.46±0.09)min^(-1)、(0.09±0.02)min^(-1),均高于未复发组[(0.23±0.07)min^(-1)、(0.08±0.01)min^(-1)],差异均有统计学意义(P<0.05);复发组和未复发组患者V p和TIC类型比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。复发组患者血清CYFRA21-1、sTNFR-P55水平分别为(6.89±1.22)ng/mL、(122.23±33.23)pg/mL,均高于未复发组[(5.01±1.14)ng/mL和(82.21±30.10)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。复发组患者TNM分期Ⅲ期比例为62.50%,明显高于未复发组(30.95%),差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,K^(trans)、CYFRA21-1、sTNFR-P55和TNM分期均是患者术后复发的影响因素(P<0.05),其预测术后复发的ROC曲线下面积为0.851(95%CI:0.776~0.925),敏感度和特异度分别为84.40%和73.50%。结论K^(trans)、血清CYFRA21-1、sTNFR-P55是乳腺癌患者术后复发的影响因素,三者可作为乳腺癌术后复发的有效预测组合,可为个体化随访策略的制定提供参考依据。 展开更多
关键词 磁共振成像 乳腺肿瘤 复发 细胞角质蛋白19片段抗原21-1 可溶性肿瘤坏死因子受体p55
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卡氏肺孢子菌pVAX-p55-v3 DNA疫苗免疫原性研究 被引量：1
2
作者 冯燕梅 郭睿 +1 位作者 江涛 罗永艾 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第8期717-720,768,共5页
目的用构建的pVAX-p55-v3DNA疫苗免疫SD大鼠,以pVAX-p55-v0作为阳性对照,从细胞及体液免疫水平研究其免疫保护作用机制。方法分别将pVAX-p55-v3、pVAX-p55-v0(阳性对照)DNA疫苗免疫SD大鼠(以pVAX1空载体及PBS作为阴性对照),然后按常规... 目的用构建的pVAX-p55-v3DNA疫苗免疫SD大鼠,以pVAX-p55-v0作为阳性对照,从细胞及体液免疫水平研究其免疫保护作用机制。方法分别将pVAX-p55-v3、pVAX-p55-v0(阳性对照)DNA疫苗免疫SD大鼠(以pVAX1空载体及PBS作为阴性对照),然后按常规方法建立PC动物模型,于第6周处死大鼠,制作肺印片,计数包囊;取脾,做淋巴细胞增殖试验,测定各组大鼠脾T细胞增殖水平;取血,分离血清,采用ELISA法测定血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-2及抗体水平,评价疫苗的免疫水平就其免疫保护作用。结果与pVAX-p55-v0组一样,pVAX-p55-v3免疫组肺印片包囊数较PBS及pVAX1对照组明显减少[(1.75±0.98)个,P<0.05),脾T淋巴细胞显著增殖[(0.1937±0.0156),P<0.05),血清IFN-γ、IL-2水平增高明显[(74.279±2.215)pg/ml,(47.409±3.814)pg/ml,P<0.05),血清IgG显著增高[(1.22±0.09),P<0.05),而免疫下调因子IL-4水平各实验组之间无显著性差异(P>0.05)。结论重组DNA疫苗pVAX-p55-v3可诱导大鼠产生保护性免疫应答。其免疫保护效应与p55-v0DNA疫苗无显著差别。 展开更多
关键词 卡氏肺孢子菌 pVAX-p55-v3疫苗 pVAX-p55-v0疫苗 免疫保护作用
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PI3K p55γ调节亚单位N末端24个氨基酸抑制胃癌细胞增殖 被引量：3
3
作者 孙晓杰 赵玫 +4 位作者 袁兴华 王晓霞 马萍 孙跃民 黄常志 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期24-27,共4页
目的　p55γ是磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)的调节亚单位之一,在调节PI3K活性上具有重要的作用,本研究旨在观察p55γN末端24个氨基酸对胃癌细胞增殖的影响。方法　用脂质体介导将表达质粒pEGFPC1和pEGFPC24转染MGC 803细胞,通过荧光显微镜鉴... 目的　p55γ是磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)的调节亚单位之一,在调节PI3K活性上具有重要的作用,本研究旨在观察p55γN末端24个氨基酸对胃癌细胞增殖的影响。方法　用脂质体介导将表达质粒pEGFPC1和pEGFPC24转染MGC 803细胞,通过荧光显微镜鉴定转染基因的蛋白表达;MTT法观察转染细胞的生长情况;软琼脂集落形成实验确定单个细胞的增殖力;最后用流式细胞仪分析细胞周期时相的变化。结果　(1)建立了稳定表达GFP和GFP N24的MGC 803细胞系,分别命名为C1/803和C24/803。(2)与对照组C1/803相比,C24/803细胞生长速度减慢,其在软琼脂中集落形成率下降了86.8%。(3)C1/803和C24/803细胞周期G0 /G1期百分率分别为52.5%和59.5%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。结论　p55γN末端24个氨基酸能够抑制胃癌细胞的生长和增殖,引起细胞周期G1 /S期延长,提示N24p55γ可能成为治疗胃癌的潜在的分子药物。 展开更多
关键词 胃肿瘤 PI3K p55γ 转染 MGC-803细胞 细胞周期 细胞增殖
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MAD2和p55CDC在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌分级的相关性 被引量：3
4
作者 许克新 王向红 +2 位作者 薛为成 王晓峰 侯树坤 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期586-590,共5页
目的 :研究有丝分裂检查点调控蛋白MAD2和 p5 5CDC在前列腺增生组织和前列腺癌组织的表达情况 ,了解此两种蛋白的表达水平是否同前列腺癌的分级存在相关性。方法 :采用免疫组化的方法 ,对 4 6例前列腺增生组织和 6 5例前列腺癌组织的MAD... 目的 :研究有丝分裂检查点调控蛋白MAD2和 p5 5CDC在前列腺增生组织和前列腺癌组织的表达情况 ,了解此两种蛋白的表达水平是否同前列腺癌的分级存在相关性。方法 :采用免疫组化的方法 ,对 4 6例前列腺增生组织和 6 5例前列腺癌组织的MAD2和 p5 5CDC蛋白表达水平进行检测 ,并对前列腺增生组织和前列腺癌组织以及不同分级的前列腺癌组织的MAD2和 p5 5CDC蛋白表达水平进行统计学比较和分析。 结果 :发现前列腺癌组织的MAD2和 p5 5CDC蛋白表达水平与前列腺增生组织相比明显下降 ,而且随前列腺癌分级的升高 ,MAD2和p5 5CDC蛋白表达水平呈进行性下降。 结论 :前列腺癌组织常存在MAD2和 p5 5CDC蛋白表达的缺失 ,而这两种蛋白的表达水平与Gleason分级存在密切相关性。发现了有丝分裂检查点调控蛋白MAD2和 p5 展开更多
关键词 MAD2 p55CDC 前列腺癌 表达及 分级 相关性 癌组织
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大鼠源肺孢子菌p55基因片段真核表达质粒的构建及表达 被引量：3
5
作者 易亮衡 秦永伟 +3 位作者 陈金铃 朱丹丹 何兴新 段义农 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期25-28,共4页
目的构建大鼠源肺孢子菌抗原p55基因片段真核表达质粒,并研究该质粒在真核细胞COS-7中的有效表达。方法以含有p55全长基因的质粒为模板,通过PCR扩增p55基因片段,克隆至pGEM-T载体中,经酶切后再将p55基因重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)中... 目的构建大鼠源肺孢子菌抗原p55基因片段真核表达质粒,并研究该质粒在真核细胞COS-7中的有效表达。方法以含有p55全长基因的质粒为模板,通过PCR扩增p55基因片段,克隆至pGEM-T载体中,经酶切后再将p55基因重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-582,经限制性内切酶酶切分析及测序鉴定正确后,应用脂质体转染技术转染入COS-7细胞,RT-PCR检测其基因转录情况,SDS-PAGE鉴定其表达相应的目的蛋白质情况。结果成功扩增了p55基因片段,酶切和测序证明正确构建了重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-582,RT-PCR和SDS-PAGE方法证实该片段能在COS-7细胞中有效表达目的蛋白质。结论成功构建了大鼠源肺孢子菌p55基因片段的真核表达质粒载体,并在COS-7细胞中表达,为进一步进行核酸疫苗的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 大鼠源肺孢子菌 p55基因 真核表达
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增殖细胞核抗原与p55PIK结合调控乳腺癌细胞MCF7增殖的研究 被引量：3
6
作者 杨熹 李海杰 +4 位作者 李国东 傅寅佳 罗学来 龚建平 胡俊波 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期9-13,共5页
目的观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法通过转染质粒或特异性si RNA,在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK,继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达,通过Brd U/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细... 目的观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法通过转染质粒或特异性si RNA,在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK,继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达,通过Brd U/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期,并用CCK-8(cell counting kit-8)试剂盒检测细胞增殖,最后通过免疫共沉淀技术检测明确p55PIK是否可以与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)相结合。结果 p55PIK过表达质粒及si RNA可分别使MCF7细胞中p55PIK成功过表达或低表达,而且过表达p55PIK可加快MCF7细胞的DNA合成,p55PIK组[DNA合成比率为(56.33±1.63)%]与Vector组[DNA合成比率为(26.27±1.85)%]比较差异有统计学意义(P<0.01),过表达p55PIK促进MCF7细胞从G0/G1期进入S期,从而调节其增殖,p55PIK组[OD450nm:(1.46±0.04)]与Vector组[OD450nm:(1.16±0.16)]比较差异有统计学意义(P<0.05),而低表达p55PIK可抑制上述过程。免疫共沉淀证实p55PIK与PCNA之间可以相结合。结论 p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖,而且p55PIK可与PCNA相结合。 展开更多
关键词 p55PIK 细胞周期 增殖 乳腺癌 增殖细胞核抗原
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卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因CDS区的克隆与序列比较 被引量：3
7
作者 冯燕梅 罗永艾 江涛 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期235-238,242,共5页
目的扩增卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因的CDS区,并对其进行序列分析比较。方法从感染卡氏肺孢子菌的鼠肺组织中提取总RNA,以其为模板采用RT-PCR法分别扩增p55-v0和p55-v3编码基因,然后将相应PCR产物与T载体连接,转化感受态DH5α,在含... 目的扩增卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因的CDS区,并对其进行序列分析比较。方法从感染卡氏肺孢子菌的鼠肺组织中提取总RNA,以其为模板采用RT-PCR法分别扩增p55-v0和p55-v3编码基因,然后将相应PCR产物与T载体连接,转化感受态DH5α,在含氨苄青霉素的LB培养基上筛选重组T载体,PCR扩增,酶切,测序并进行序列比较。结果p55-v0的CDS区基因长度为1245bp,编码414个氨基酸,比较发现其与文献报道的同源性分别为99.8%和100%。p55-v3 CDS区基因长度为1053bp,编码350个氨基酸,与GenBank同源性分别为99.9%和100%。然而p55-v0与p55-v3基因之间的同源性仅20.9%。结论本研究成功地克隆了p55-v0和p55-v3基因CDS区,分析发现p55-v0和p55-v3与国外报道的存在很高的同源性,但它们两者之间在基因组成及氨基酸组成上存在很大的差异,这为进一步比较它们的免疫功能从而阐明p55-v3的作用机制提供了基础。 展开更多
关键词 卡氏肺孢子菌 p55-v0及p55-v3 基因克隆 序列分析
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p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖 被引量：3
8
作者 傅寅佳 杨熹 +4 位作者 曹小年 来森艳 王桂华 胡俊波 李襄 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期247-250,共4页
目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7... 目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝癌 p55PIK P53 细胞增殖
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卡氏肺孢子虫p55抗原基因片段原核表达质粒的构建与表达 被引量：2
9
作者 王建新 段义农 +1 位作者 陈金铃 董永生 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期328-332,共5页
目的构建卡氏肺孢子虫p55抗原基因片段原核重组表达质粒,表达重组蛋白。方法SD大鼠皮下注射免疫抑制剂地塞米松14周,建立卡氏肺孢子虫大鼠模型。从感染大鼠肺组织中抽提总RNA,RT-PCR克隆p55基因,测序,验证扩增产物。利用定向克隆技术将... 目的构建卡氏肺孢子虫p55抗原基因片段原核重组表达质粒,表达重组蛋白。方法SD大鼠皮下注射免疫抑制剂地塞米松14周,建立卡氏肺孢子虫大鼠模型。从感染大鼠肺组织中抽提总RNA,RT-PCR克隆p55基因,测序,验证扩增产物。利用定向克隆技术将p55基因片段克隆到载体pGEX-4T-1上,重组质粒经酶切分析、PCR鉴定后,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达。最后用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹(Western blotting)分析鉴定表达产物。结果克隆的p55基因片段为690bp,重组质粒pGEX-4T-1/690构建成功;SDS-PAGE显示目的蛋白相对分子质量(Mr)约为62000,表达产量约占菌体蛋白的11.6%;Western blotting分析结果显示,表达蛋白能分别与谷胱甘肽(GST)抗体、卡氏肺孢子虫感染的大鼠血清发生反应。结论构建了卡氏肺孢子虫p55抗原基因的pGEX-4T-1/690重组质粒,诱导表达的蛋白具有良好的抗原性。 展开更多
关键词 卡氏肺孢子虫 p55抗原 大鼠 基因克隆 原核表达
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PI3K p55PIK调节亚单位N末端抑制胃癌细胞株MGC803生长及其机制 被引量：2
10
作者 孙晓杰 赵玫 +4 位作者 袁兴华 余权 郑利民 方明镜 黄常志 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期264-268,共5页
背景与目的:p55PIK是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的调节亚单位之一。p55PIK依赖于其N末端独特的24个氨基酸结合Rb,这24个氨基酸的表达能抑制细胞周期的进程。本研究目的在于观察p55PIKN末端24个氨基酸的表达对胃癌细胞增殖和生长的影响,并... 背景与目的:p55PIK是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的调节亚单位之一。p55PIK依赖于其N末端独特的24个氨基酸结合Rb,这24个氨基酸的表达能抑制细胞周期的进程。本研究目的在于观察p55PIKN末端24个氨基酸的表达对胃癌细胞增殖和生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:通过Lipofectamine介导,用pEGFP-N24表达质粒转染MGC803细胞,用Westernblot鉴定融合蛋白GFP-N24在MGC803细胞中的瞬时表达;MTT法检测转染细胞的生长情况;克隆形成实验观察N24p55PIK过表达对细胞克隆形成能力的影响;动物实验观察表达N24p55PIK的细胞在裸鼠体内的成瘤能力;Westernblot法分析N24p55PIK表达对细胞周期蛋白CyclinD1表达的影响。结果:N24p55PIK在MGC803细胞中能够有效表达,但其表达量明显低于对照组。与对照组细胞相比,N24p55PIK的表达使细胞生长速度减慢,细胞倍增时间明显延长;表达N24p55PIK的细胞在克隆形成的数量上与对照组相比差异无显著性,但在克隆体积上明显小于对照组。表达N24p55PIK的MGC803细胞在裸鼠中的成瘤能力有所下降,其所形成肿瘤的重量和体积分别为(0.398±0.244)g和(408±268)mm3,而空载体对照组分别为(0.763±0.193)g和(829±271)mm3,两组相比差异有显著性(P<0.05)。N24p55PIK在MGC803细胞中的表达抑制CyclinD1的表达。结论:p55PIK调节亚单位N末端24个氨基酸的表达在体外和体内均能抑制肿瘤细胞的生长;减少CyclinD1的表达可能是其发挥作用的主要机制;来源于PI3K调节亚单位p55PIK的N24肽在肿瘤的治疗上可能具有潜在的应用前景。 展开更多
关键词 P13K p55 PIK 胃癌细胞 细胞增殖 药理学
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人工合成肺孢子菌p55抗原串联基因真核表达载体的构建及表达 被引量：2
11
作者 樊华 国九英 +2 位作者 马素丽 张楠 安春丽 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期399-402,共4页
目的研究肺孢子菌p55抗原人工合成串联基因的真核表达载体构建及其表达鉴定。方法从肺孢子菌p55蛋白5个变异体中选取可能在肺孢子菌肺炎中起重要作用抗原表位,串联合成一段多表位基因,命名为TAG。将TAG双酶切后克隆到pIRES-hrGFP-1a真... 目的研究肺孢子菌p55抗原人工合成串联基因的真核表达载体构建及其表达鉴定。方法从肺孢子菌p55蛋白5个变异体中选取可能在肺孢子菌肺炎中起重要作用抗原表位,串联合成一段多表位基因,命名为TAG。将TAG双酶切后克隆到pIRES-hrGFP-1a真核表达载体,构建重组质粒pIRES-hrGFP-1a/TAG,将重组质粒转染至感受态TG-1大肠杆菌中进行扩增后,经提取纯化质粒再转染至HEK293细胞,用Western blot鉴定蛋白表达水平。结果构建的pIRES-hrGFP-1a/TAG重组质粒经酶切后测序鉴定,证明其序列正确,成功转染至HEK293细胞,Western blot检测其在HKE293细胞中能进行有效基因表达。结论本研究构建了pIRES-hrGFP-1a/TAG重组质粒,并在HEK293细胞中成功表达,为进一步阐明TAG的免疫保护功能以及核酸疫苗的研究奠定基础。 展开更多
关键词 肺孢子菌 p55抗原 串联抗原基因 真核表达
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PI3K p55γN末端氨基酸过表达对胃癌MGC803细胞迁移的影响 被引量：3
12
作者 李珅 郭红艳 +3 位作者 吴琦 张梅 高涵 孙晓杰 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第33期3381-3386,共6页
目的:观察p55γN末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞迁移的影响.方法:通过脂质体介导用pEGFPN24和空载体pEGFPC1质粒进行基因转染,建立稳定表达融合蛋白GFP-N24和GFP的细胞系;通过细胞划痕实验和迁移实验观察GFP-N24的过表达对细... 目的:观察p55γN末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞迁移的影响.方法:通过脂质体介导用pEGFPN24和空载体pEGFPC1质粒进行基因转染,建立稳定表达融合蛋白GFP-N24和GFP的细胞系;通过细胞划痕实验和迁移实验观察GFP-N24的过表达对细胞运动迁移的影响;明胶酶谱实验观察其对肿瘤转移相关基因MMP9表达和分泌的影响;免疫印迹实验检测GFP-N24的过表达对PI3K-Akt信号通路活性的影响.结果:建立了稳定表达融合蛋白GFP-N24的MGC803/GFP-N24细胞系和表达GFP的MGC803/GFP细胞系.细胞划痕实验和细胞迁移实验发现表达GFP-N24的MGC803细胞运动迁移能力下降(t=0.003,P<0.01).GFP-N24通过减少磷酸化Akt的表达而抑制PI3K-Akt信号的活性,但其对MMP9的表达和分泌没有影响.结论:PI3Kp55γN末端24个氨基酸通过抑制PI3K-Akt信号通路的活性而抑制胃癌MGC803细胞的迁移,其在胃癌的治疗上可能具有潜在的应用前景. 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 p55γ 胃癌细胞 迁移
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Sirt1和P55PIK在胃癌中的表达及临床意义 被引量：2
13
作者 张波 王敬涛 +5 位作者 闵江 陶德定 李小兰 胡俊波 龚建平 严群 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期735-739,共5页
目的研究Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理参数的关系,并初步探讨Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达相关性。方法采用免疫组织化学方法检测45例胃癌组织及癌旁正常组织中Sirt1和P55PIK表达水平,同时提取15例胃癌及癌旁... 目的研究Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理参数的关系,并初步探讨Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达相关性。方法采用免疫组织化学方法检测45例胃癌组织及癌旁正常组织中Sirt1和P55PIK表达水平,同时提取15例胃癌及癌旁正常组织蛋白行Western blot检测Sirt1和P55PIK表达水平。结果 Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达阳性率分别为55.56%和64.44%,明显高于癌旁组织中的24.44%和35.56%(P<0.05)。Sirt1和P55PIK表达与患者性别、年龄、肿瘤直径及浸润深度无明显相关性,但与胃癌TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。Western blot检测显示15例患者Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织。Spearman相关性分析显示,Sirt1与P55PIK在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.363,P=0.015)。结论 Sirt1和P55PIK表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤分期密切相关,表明在胃癌的发病过程中可能有Sirt1和P55PIK的参与,联合检测可作为判断胃癌预后和筛选高危转移患者的指标,并可作为有效的治疗靶点。 展开更多
关键词 SIRT1 p55PIK 胃癌
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过表达PI3Kp55γN末端氨基酸抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性 被引量：2
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作者 齐晓丹 郭红艳 +2 位作者 张春晶 衣同辉 孙晓杰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期315-319,共5页
目的研究PI3K p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附性的影响,探讨其作用的分子机制。方法通过脂质体介导用重组质粒p EGFPN24瞬时转染MDA-MB-231细胞系。荧光显微镜和免疫印迹方法鉴定转染细胞中绿色荧光蛋白(GFP... 目的研究PI3K p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附性的影响,探讨其作用的分子机制。方法通过脂质体介导用重组质粒p EGFPN24瞬时转染MDA-MB-231细胞系。荧光显微镜和免疫印迹方法鉴定转染细胞中绿色荧光蛋白(GFP)以及融合蛋白GFP-N24的表达,细胞黏附实验检测细胞在胶原和纤黏连蛋白上的黏附性。免疫印迹实验检测细胞内源性E-钙黏素(E-cadherin)和磷酸化Akt(p Akt)的表达。酶谱实验检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和尿激酶型纤维酶原活化因子(u PA)的表达与分泌。结果荧光显微镜下可见转染细胞因外源基因的表达而发出绿色荧光,胞浆分泌颗粒明显增加。免疫印迹结果显示,融合蛋白GFP-N24的表达量略低于空载体中GFP的表达量。过表达N24p55γ的细胞在纤黏连蛋白和胶原上的黏附性明显下降。细胞内源性PI3K下游信号分子磷酸化Akt的表达量下降,但N24p55γ的过表达不影响转染细胞中细胞黏附分子E-cadherin的表达。此外,N24p55γ的过表达抑制肿瘤转移相关基因MMP9的活化与u PA的分泌。结论 PI3K p55γN末端氨基酸过表达可能通过影响PI3K/Akt信号通路以及肿瘤转移相关基因MMP9和u PA的表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性。 展开更多
关键词 p55γ 乳腺癌 细胞黏附 PI3K/Akt信号通路
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乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的危险因素及血清CA125、COX-2、sTNFR-P55的预测价值研究 被引量：22
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作者 李慧芳 地力木拉提·艾斯木吐拉 +3 位作者 郭晨明 热菲拉·买买提 买吐鲁佰·米尔扎合买提 潘新枝 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第2期384-389,308,共7页
目的:探讨乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的危险因素及血清糖类抗原125(CA125)、环加氧酶-2(COX-2)、可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)的预测价值。方法:对2014年1月至2016年12月新疆医科大学第一附属医院收治的109例行乳腺癌... 目的:探讨乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的危险因素及血清糖类抗原125(CA125)、环加氧酶-2(COX-2)、可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)的预测价值。方法:对2014年1月至2016年12月新疆医科大学第一附属医院收治的109例行乳腺癌改良根治术的乳腺癌患者进行前瞻性研究,所有患者术后均随访5年,其中2例失访,107例完成随访。根据5年内患者复发转移情况将其分为复发转移组(n=31)和未复发转移组(n=76)。收集患者入院时的临床病理资料,采用电化学发光法检测术前血清CA125,采用酶联免疫吸附法检测术前血清COX-2、sTNFR-P55。采用logistic回归模型分析患者术后复发转移的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CA125、COX-2、sTNFR-P55对术后复发转移的预测价值。结果:复发转移组肿瘤直径>5 cm、浸润性非特殊癌、脉管癌栓、雌激素受体(ER)/孕激素受体(PR)阴性、无内分泌治疗构成比、TNM分期ⅢA期、腋窝淋巴结转移数量4~9个构成比高于未复发转移组(P<0.05)。复发转移组血清CA125、COX-2、sTNFR-P55水平高于未复发转移组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肿瘤直径>5 cm、浸润性非特殊癌、TNM分期ⅢA期、脉管癌栓、腋窝淋巴结转移数量4~9个、CA125升高、COX-2升高、sTNFR-P55升高是乳腺癌改良根治术患者术后5年内复发转移的独立危险因素(OR=1.318、1.213、1.223、1.137、1.257、1.241、1.313、1.351,P<0.05)。血清CA125、COX-2、sTNFR-P55均可有效预测乳腺癌术后复发转移,曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.749、0.761,三指标联合预测术后复发转移的AUC为0.915,灵敏度和特异度分别为0.94、0.83。结论:肿瘤直径、浸润性非特殊癌、TNM分期、脉管癌栓、腋窝淋巴结转移数量以及术前血清CA125、COX-2、sTNFR-P55异常升高是乳腺癌改良根治术患者术后5年内复发转移的危险因素,术前血清CA125、COX-2、sTNFR-P55联合检测可预测乳腺癌改良根治术后的复发转移风险。 展开更多
关键词 乳腺癌 改良根治术 复发 转移 CA125 COX-2 sTNFR-p55 预测价值
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肺孢子虫(菌)p55抗原嵌合基因的克隆及表达产物分析 被引量：1
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作者 王雪莲 栾和芝 +2 位作者 刘彤 赵雨杰 安春丽 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期774-777,786,共5页
目的构建肺孢子虫(菌)p55蛋白嵌合基因的原核表达载体,分析、鉴定及纯化表达产物。方法自NCBI网站的蛋白数据库中获取p55抗原及4个变异体信息,运用生物信息学方法预测可能的抗原表位,设计包含多个可能抗原表位的多肽,根据遗传中心法则... 目的构建肺孢子虫(菌)p55蛋白嵌合基因的原核表达载体,分析、鉴定及纯化表达产物。方法自NCBI网站的蛋白数据库中获取p55抗原及4个变异体信息,运用生物信息学方法预测可能的抗原表位,设计包含多个可能抗原表位的多肽,根据遗传中心法则及大肠杆菌密码子偏好性进行密码子优化,将氨基酸序列转化为核苷酸序列,将人工合成的嵌合基因(CAG)片段连接到质粒pGEX-6p-1(含GST标签)上,构建原核表达载体pGEX-6p-1/CAG,酶切、测序鉴定。pGEX-6p-1/CAG转化大肠杆菌,异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达重组融合蛋白CAG-GST。表达产物用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及Western-blotting分析鉴定。结果双酶切及测序结果显示重组质粒pGEX-6p-1/CAG构建成功。SDS-PAGE显示重组融合蛋白相对分子量约为69 000。Western-blotting结果显示,表达的融合蛋白为CAG-GST。结论成功构建表达p55蛋白嵌合基因的原核表达载体pGEX-6p-1/CAG,建立表达重组蛋白的原核表达系统。 展开更多
关键词 肺孢子菌 p55蛋白 嵌合基因 重组融合蛋白
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卡氏肺孢子菌pVAX-p55-v3及pVAX-p55-v0真核表达载体的构建及表达鉴定 被引量：1
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作者 冯燕梅 罗永艾 +3 位作者 江涛 韩晓黎 彭丽 吴玉蓉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期214-217,共4页
目的:构建卡氏肺孢子菌p55-v3及p55-v0抗原基因真核表达载体,mRNA水平鉴定其在COS-7细胞中的表达。方法:以卡氏肺孢子菌总RNA为模板,RT-PCR技术扩增p55-v3及p55-v0抗原基因,连接至pTA2载体,再克隆到pVAX1真核表达载体,构建重组质粒pVAX-... 目的:构建卡氏肺孢子菌p55-v3及p55-v0抗原基因真核表达载体,mRNA水平鉴定其在COS-7细胞中的表达。方法:以卡氏肺孢子菌总RNA为模板,RT-PCR技术扩增p55-v3及p55-v0抗原基因,连接至pTA2载体,再克隆到pVAX1真核表达载体,构建重组质粒pVAX-p55-v3和pVAX-p55-v0。重组质粒在感受态DH5α大肠杆菌中大量扩增后,转染至COS-7细胞,RT-PCR鉴定其在mRNA水平的表达。结果:构建的重组质粒经酶切及测序鉴定,与文献报道的同源性分别达到99.8%和99.9%;其编码的氨基酸与文献报道的同源性为100%。RT-PCR显示p55-v3和p55-v0成功转染至COS-7细胞,并在其中进行基因表达。结论:本研究成功构建了pVAX-p55-v3和pVAX-p55-v0重组质粒,并在COS-7细胞中表达,为进一步阐明p55-v3的免疫保护功能以及核酸疫苗的研究提供了基础。 展开更多
关键词 卡氏肺孢子菌 p55-v3及p55-v0 真核表达
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抗肿瘤多肽TAT-N15p55PIK表达和纯化方法的改进及其应用 被引量：2
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作者 刘韦成 王桂华 +9 位作者 白涛 罗学来 李兆明 邓豫 曹小年 来森艳 王诗佳 刘梦菲 胡俊波 王晶 《中国肿瘤》 CAS 2012年第4期292-297,共6页
[目的]改进原核蛋白纯化方案,纯化抗肿瘤多肽TAT-N15p55PIK。[方法]通过SDS-PAGE、考马斯亮蓝染色和灰度扫描,筛选纯化蛋白最适合的菌株、确定目的蛋白浓度和纯度的准确检测方法,以及最佳诱导浓度。以咪唑洗脱,PBS透析和去除内毒素等方... [目的]改进原核蛋白纯化方案,纯化抗肿瘤多肽TAT-N15p55PIK。[方法]通过SDS-PAGE、考马斯亮蓝染色和灰度扫描,筛选纯化蛋白最适合的菌株、确定目的蛋白浓度和纯度的准确检测方法,以及最佳诱导浓度。以咪唑洗脱,PBS透析和去除内毒素等方法,研究融合蛋白最佳纯化方案。以细胞免疫荧光和5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入法检测经纯化的融合蛋白对间质肿瘤细胞增殖的影响。[结果]筛选出最适蛋白表达菌株;确定1mmol/L异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)为最佳的蛋白诱导表达浓度;以BCA法和SDS-PAGE灰度扫描相结合的方法测定纯化蛋白的浓度及纯度;通过改进后的纯化步骤,融合蛋白纯度从36%提高为61%,浓度从0.72μg/μl提高为1.5μg/μl,可100%转导入Hela细胞,转导入T淋巴细胞白血病细胞Jurkat48h能够显著抑制细胞增殖,抑制率为20.31%(P<0.01)。[结论]经纯化的TAT-N15p55PIK具有一定的抑制间质肿瘤细胞增殖的能力,为融合蛋白TAT-N15p55PIK的抗肿瘤临床应用奠定了重要的工作基础。 展开更多
关键词 抗肿瘤多肽 TAT—N15p55PIK 蛋白纯化 肿瘤治疗
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银屑病患者皮损白介素8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P55和P75的表达 被引量：4
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作者 张开明 唱文娟 刘玉峰 《中国麻风皮肤病杂志》 北大核心 2004年第1期6-8,共3页
目的 :　研究银屑病皮损白介素 8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P5 5和P75的表达 ,以了解其在银屑病发病中的作用。方法 :　采用ABC免疫组化法对银屑病皮损、皮损周边外观正常皮肤及皮疹消退后的正常皮肤白介素 8和肿瘤坏死因子受体表达进... 目的 :　研究银屑病皮损白介素 8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P5 5和P75的表达 ,以了解其在银屑病发病中的作用。方法 :　采用ABC免疫组化法对银屑病皮损、皮损周边外观正常皮肤及皮疹消退后的正常皮肤白介素 8和肿瘤坏死因子受体表达进行染色。结果 :　正常对照皮肤未见白介素 8受体及肿瘤坏死因子受体表达。皮损部位真皮浸润的单一核细胞可表达白介素 8受体A ,皮损表皮及皮疹周边外观正常皮肤及皮疹消退后的正常皮肤表皮可表达白介素 8受体B及肿瘤坏死因子受体P5 5和P75 ,但皮损部位表达水平明显高于非皮损处 ,而皮损处肿瘤坏死因子受体P5 5表达强度又明显高于P75。结论 :　银屑病皮损白介素 8受体及肿瘤坏死因子受体的异常表达 ,尤其是肿瘤坏死因子受体P5 5的高表达 。 展开更多
关键词 银屑病 白介素8受体A 白介素8受体B 肿瘤坏死因子受体 p55 P75 免疫组化
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