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CDKN3高表达促进胃癌细胞的迁移和侵袭:基于调控p53/NF-κB信号通路和抑制胃癌细胞凋亡
1
作者 张毅 沈昱 +3 位作者 万志强 陶嵩 柳亚魁 王栓虎 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期853-861,共9页
目的探究周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在胃癌中的表达情况,并分析其影响胃癌患者预后的潜在作用机制。方法纳入114例胃癌患者资料,分析CDKN3在胃癌组织中表达水平及其对胃癌患者术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测CDKN3... 目的探究周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在胃癌中的表达情况,并分析其影响胃癌患者预后的潜在作用机制。方法纳入114例胃癌患者资料,分析CDKN3在胃癌组织中表达水平及其对胃癌患者术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测CDKN3的生物学功能及可能的作用机制;通过慢病毒转染技术干预CDKN3的表达。采用Transwell、CCK-8、TUNEL染色、流式细胞术及Western blotting验证生物学功能。结果CDKN3在胃癌组织的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),且CDKN3的表达水平与CEA、CA19-9、T分期及N分期相关(P<0.05)。单因素联合多因素分析显示,CDKN3高表达是影响胃癌患者术后5年生存率的独立风险因子(P<0.05)且CDKN3高表达对胃癌患者远期预后具有预判价值(P<0.01)。生物信息学富集分析提示CDKN3的功能可能与凋亡有关。Transwell实验结果显示,下调CDKN3可抑制胃癌细胞迁移、侵袭,上调则反之(P<0.01)。TUNEL染色结果显示,癌旁组织中细胞凋亡水平高于胃癌组织(P<0.01)。CCK-8和流式结果显示,降低CDKN3表达可抑制胃癌细胞的增殖,升高胃癌细胞凋亡率(P<0.05)。Western blotting结果显示过表达CDKN3后,p53、p21和促凋亡蛋白Bax表达降低,p-p65和抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论CDKN3在胃癌组织中高表达并影响患者预后,其可能通过p53/NF-κB信号通路调控胃癌细胞凋亡并抑制其增殖、侵袭与迁移有关。 展开更多
关键词 胃癌 CDKN3 凋亡 增殖 预后 p53/NF-κB
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SRT2104通过调控p53/NF-κB信号轴改善急性胰腺炎相关急性肺损伤
2
作者 谈剑 张炤杰 +1 位作者 李晶晶 敖丹 《内科急危重症杂志》 2025年第1期77-82,共6页
目的:探讨小分子Sirtuin1激活剂(SRT2104)改善急性胰腺炎(AP)相关急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:选取24只BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、AP组和AP+SRT2104组,每组8只。AP组和AP+SRT2104组通过腹腔注射雨蛙素和脂多糖诱导AP-ALI模型,... 目的:探讨小分子Sirtuin1激活剂(SRT2104)改善急性胰腺炎(AP)相关急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:选取24只BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、AP组和AP+SRT2104组,每组8只。AP组和AP+SRT2104组通过腹腔注射雨蛙素和脂多糖诱导AP-ALI模型,AP+SRT2104组在AP诱导前腹腔注射SRT2104(25 mg/kg)。对小鼠模型进行胰腺、肺组织病理学分析,测量血清淀粉酶水平及肺干湿重比。测定小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、伊文思蓝渗出和肺微血管内皮细胞超微结构变化。通过TUNEL实验,判断小鼠肺细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织匀浆细胞中p53和NF-κB、IKBα、PP65 S529、SIRT1的蛋白水平。将人肺微血管内皮细胞(HPMECs)暴露于不同浓度的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激剂下模拟HPMECs损伤,通过CCK8测定细胞活力,蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白表达。结果:AP+SRT2104组小鼠的淀粉酶水平、胰腺和肺的组织病理学损伤评分和肺湿/干重比显著低于AP组(P均<0.05)。与AP组比较,AP+SRT2104组小鼠的肺泡灌洗液蛋白浓度、伊文思蓝在肺组织中的累积和肺组织中凋亡细胞显著降低(P均<0.05),肺内皮细胞肿胀和损伤部分减轻,并且p53、NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05)。在体外细胞系实验中,SRT2104处理组HPMECs的细胞活力和存活率显著提高(P<0.05)。结论:SRT2104可能通过抑制p53/NF-κB信号通路防止细胞凋亡,从而减弱AP诱导的ALI反应。 展开更多
关键词 SRT2104 p53/NF-κB 急性胰腺炎 急性肺损伤
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芪归抵挡汤通过Sirt1/p53/NF-κB p65途径改善糖尿病肾病代谢记忆效应
3
作者 胡婷婷 范丽妃 +1 位作者 郭玉琴 林敏 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第18期20-29,共10页
目的:探讨以补虚通络法立法的芪归抵挡汤通过沉默信息调节因子1(Sirt1)/p53/核转录因子-κB(NF-κB) p65通路改善糖尿病肾病db/db小鼠代谢记忆的作用与机制。方法:将15只db/db小鼠,随机分为模型组(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),白... 目的:探讨以补虚通络法立法的芪归抵挡汤通过沉默信息调节因子1(Sirt1)/p53/核转录因子-κB(NF-κB) p65通路改善糖尿病肾病db/db小鼠代谢记忆的作用与机制。方法:将15只db/db小鼠,随机分为模型组(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),白藜芦醇组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),芪归抵挡汤组(3.34 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只,另选5只db/m小鼠作为正常组(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),干预结束后称量各组小鼠肾脏质量,计算肾脏指数(KI)。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病理;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织中Sirt1、NF-κB、肿瘤抑制基因p53、白细胞介素-1β(IL-1β)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肾脏组织结构紊乱,肾功能损伤明显,肾功能指标(SCr、β2-MG、BUN、CysC)均显著升高(P<0.01),KI显著升高(P<0.01),FBG显著升高(P<0.01),Sirt1表达水平显著降低(P<0.01),NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,经芪归抵挡汤干预后,DN小鼠FBG明显下降,肾功能得到改善,KI显著下降(P<0.01),肾功能指标SCr、β2-MG、BUN、CysC均下降(P<0.05),芪归抵挡汤组Sirt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3的mRNA表达量明显减少(P<0.05);染色结果显示芪归抵挡组小鼠肾脏纤维化程度得到改善,纤维沉积明显降低(P<0.05),炎性浸润减少。结论:研究提示芪归抵挡汤能够减轻DN代谢记忆效应,从而抑制小鼠肾脏细胞凋亡、炎症反应,改善肾功能,作用机制与Sirt1/p53/NF-κB p65信号通路密切相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 代谢记忆 沉默信息调节因子1(Sirt1)/p53/核转录因子-κB(NF-κB)p65 补虚通络法 芪归抵挡汤
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栀子苷调节Akt/MDM2/p53信号通路对非小细胞肺癌细胞吉非替尼耐药性的影响
4
作者 钱霞 倪峰 +3 位作者 谭程 王玲燕 杨百霞 崔娟娟 《河北医学》 2025年第7期1140-1144,共5页
目的:对栀子苷(GEN)能否通过调节Akt/MDM2/p53信号通路减弱非小细胞肺癌(NSCLC)细胞吉非替尼耐药性展开探讨。方法:体外培养人NSCLC细胞株PC9、PC9/GR,并将PC9/GR细胞随机分为Control组、L-GEN、M-GEN、H-GEN组(5、10、20mg/mL GEN)、H-... 目的:对栀子苷(GEN)能否通过调节Akt/MDM2/p53信号通路减弱非小细胞肺癌(NSCLC)细胞吉非替尼耐药性展开探讨。方法:体外培养人NSCLC细胞株PC9、PC9/GR,并将PC9/GR细胞随机分为Control组、L-GEN、M-GEN、H-GEN组(5、10、20mg/mL GEN)、H-GEN+SC79组(20mg/mL GEN+8μg/mL Akt激活剂SC79)。CCK8法检测细胞增殖;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭情况;Western blot检测MDR1、MMP相关蛋白及Akt/MDM2/p53信号通路蛋白表达情况。结果:L-GEN组、M-GEN组、H-GEN组较Control组PC9/GR细胞OD450值、克隆形成率、细胞侵袭数、MDR1、MMP-2、MMP-9、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达降低,凋亡率、p53蛋白表达升高(P<0.05);H-GEN+SC79组较H-GEN组细胞OD450值、克隆形成率、细胞侵袭数、MDR1、MMP-2、MMP-9、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达升高,凋亡率、p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论:GEN主要基于Akt/MDM2/p53通路的抑制效应减弱NSCLC细胞对吉非替尼耐药性。 展开更多
关键词 栀子苷 非小细胞肺癌 蛋白激酶B/鼠双微体2/P53 吉非替尼 耐药性
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黄芩多糖调控TLR4/NF-κB/p53信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障功能及铁死亡的影响及机制研究
5
作者 王殊 陶汉丽 +3 位作者 盛紫徽 邹琴 刘贝贝 胡高 《国际消化病杂志》 2025年第5期330-337,共8页
目的探究黄芩多糖调控Toll样受体4(TLR4)/NF-κB/p53信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障功能及铁死亡的影响及机制。方法将50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、UC组、黄芩多糖组、TAK-242(TLR4抑制剂)组和黄芩多糖+erastin(铁死亡... 目的探究黄芩多糖调控Toll样受体4(TLR4)/NF-κB/p53信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障功能及铁死亡的影响及机制。方法将50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、UC组、黄芩多糖组、TAK-242(TLR4抑制剂)组和黄芩多糖+erastin(铁死亡诱导剂)组,每组10只,进行相应制备。采用H-E染色法观察各组结肠组织病理变化。采用蛋白质印迹法检测各组结肠组织中ZO-1、Occludin、TLR4、NF-κB、p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、Fe^(2+)水平。采用实时荧光定量PCR法检测各组结肠组织中ZO-1、Occludin、SLC7A11、GPX4的m RNA表达水平。结果与对照组相比较,UC组的结肠黏膜结构被破坏,腺体缺失,炎症细胞浸润;结肠组织中ZO-1、Occludin的mRNA和蛋白表达水平均降低(P均<0.05);结肠组织中炎症相关指标TLR4、NF-κB、p53蛋白表达水平均升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P均<0.05);结肠组织中铁死亡相关指标SLC7A11、GPX4的mRNA和蛋白表达水平均降低,血清GSH水平降低,血清MDA和Fe^(2+)水平均升高(P均<0.05)。与UC组相比较,黄芩多糖组的结肠黏膜结构更完整,炎症细胞浸润减少;结肠组织中ZO-1和Occludin的mRNA和蛋白表达水平均升高(P均<0.05);结肠组织中TLR4、NF-κB、p53蛋白表达水平均降低,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低(P均<0.05);结肠组织中SLC7A11、GPX4的mRNA和蛋白表达水平均升高,血清GSH水平升高,血清MDA及Fe^(2+)水平均降低(P均<0.05)。与UC组相比较,TAK-242组的结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平均升高(P均<0.05)。与黄芩多糖组相比较,黄芩多糖+erastin组的结肠组织中SLC7A11、GPX4、ZO-1、Occludin的mRNA表达水平均降低(P均<0.05)。结论黄芩多糖可通过抑制结肠组织中TLR4/NF-κB/p53信号通路介导的炎症反应以抑制铁死亡,从而改善UC大鼠的结肠病理损伤和肠黏膜通透性。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芩多糖 TLR4/NF-κB/p53信号通路 铁死亡 肠黏膜通透性
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小豆蔻明调节Akt/MDM2/p53信号通路对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响 被引量：1
6
作者 方志南 陶甜甜 闫丽 《中国优生与遗传杂志》 2024年第1期22-27,共6页
目的探讨小豆蔻明(CAR)对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响及其调控机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞并随机分为对照组(Control组)、CAR低浓度组(CAR L组,10μmol/L CAR)、CAR高浓度组(CAR H组,40μmol/L CAR)和CAR高浓度+Akt激活剂组(C... 目的探讨小豆蔻明(CAR)对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响及其调控机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞并随机分为对照组(Control组)、CAR低浓度组(CAR L组,10μmol/L CAR)、CAR高浓度组(CAR H组,40μmol/L CAR)和CAR高浓度+Akt激活剂组(CAR H+SC79组,40μmol/L CAR+10μmol/L SC79),Hoechst33258染色法观察各组细胞形态;CCK-8法检测细胞活力;细胞划痕实验检测细胞迁移率;Transwell实验检测细胞侵袭数;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot技术检测p-Akt、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。结果与Control组比较,CAR L、CAR H组细胞核皱缩、裂解,细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平下降,细胞凋亡率和p-p53/p53水平升高(P<0.05);与CAR H组比较,CAR H+SC79组细胞生长状态好转,细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平升高,细胞凋亡率和p-p53/p53水平下降(P<0.05)。结论CAR通过调节Akt/MDM2/p53信号通路抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移与侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 小豆蔻明 宫颈癌细胞 蛋白激酶B/MDM2/p53信号通路 增殖 凋亡
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树实验肝癌形成过程中p53、bcl-2蛋白表达及其与细胞凋亡之间的关系 被引量：4
7
作者 段小娴 欧盛敬 +5 位作者 李瑗 曹骥 苏建家 欧超 杨春 岳惠芬 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第18期41-43,共3页
目的:动态研究在树肝癌形成过程中p53与bcl-2的蛋白表达以及它们之间的关系。方法:利用免疫组织化学SP法,对实验组35例树肝癌形成过程中第30周、60周、肝癌组织及13例同期的空白对照组树肝活检组织,进行p53、bcl-2蛋白的检测。结果:p53... 目的:动态研究在树肝癌形成过程中p53与bcl-2的蛋白表达以及它们之间的关系。方法:利用免疫组织化学SP法,对实验组35例树肝癌形成过程中第30周、60周、肝癌组织及13例同期的空白对照组树肝活检组织,进行p53、bcl-2蛋白的检测。结果:p53、bcl-2基因参与HCC的发生,在树HCC形成过程中,它们的表达均呈递增趋势。结论:p53、bcl-2基因之间的表达无明显依存关系。p53对凋亡的影响并不显著,bcl-2的抗凋亡作用受Bax的影响,bcl-2/Bax比率更能准确地反映细胞凋亡的程度。 展开更多
关键词 树 肝细胞癌 p53b cl-2
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外泌体中微小RNA-19a靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/蛋白激酶B/p53轴介导乳腺癌耐药性的机制 被引量：2
8
作者 樊艳 洪文静 +1 位作者 吕娟 郭宇飞 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期770-773,共4页
目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-19a通过乳腺癌阿霉素（ADM）耐药癌株MCF-7/A来源的外泌体在化疗药物耐药性传递中的作用及其潜在的分子机制。方法采用超速分级离心法从乳腺癌细胞培养上清中分离提取外泌体，投射电镜及Nanosight对外泌... 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-19a通过乳腺癌阿霉素（ADM）耐药癌株MCF-7/A来源的外泌体在化疗药物耐药性传递中的作用及其潜在的分子机制。方法采用超速分级离心法从乳腺癌细胞培养上清中分离提取外泌体，投射电镜及Nanosight对外泌体进行观察鉴定。利用重组慢病毒载体构建稳定表达绿色荧光蛋白（GFP）的乳腺癌敏感细胞株GFP-MCF-7/S，通过细胞-细胞及细胞-外泌体共培养实验观察耐药性传递现象。实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、Western blot及细胞转染技术检测miR-19a及第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/蛋白激酶B/p53（PTEN/Akt/p53）轴在耐药性发生过程中的作用。结果与MCF-7/S比较，MCF-7/A细胞中miR-19a的表达（1.03±0.16比3.56±0.58，P=0.002）显著增加，miR-19a抑制剂处理后MCF-7/A细胞对化疗药物ADM的敏感性[（41.17±10.65）%比（23.45±8.89）%，P=0.011]显著增加。电镜下观察两种乳腺癌细胞分泌的外泌体均呈圆形或椭圆形，直径为40～100 nm。荧光显微镜下对GFP的观察及细胞计数试剂盒（CCK-8）法对细胞增殖抑制率的检测结果显示ADM对MCF-7/S ＋MCF-7/A及MCF-7/S＋ MCF-7/A exos组细胞的增殖抑制率显著低于MCF-7/S＋MCF-7/S[（31.50±6.68）%比（51.20±12.44）%，P=0.006]及MCF-7/S＋ MCF-7/S exos[（27.67±6.02）%比（49.65±10.52）%，P=0.000]组细胞，且伴随着细胞miR-19a表达的增加（1.01±0.13比2.67±0.62，P=0.000）。Western blot检测结果显示外泌体中miR-19a能够通过显著抑制PTEN（1.15±0.18比0.67±0.13，P=0.000）及p53（0.99±0.18比0.49±0.11，P=0.005）蛋白的表达，增加Akt的磷酸化水平（1.15±0.18比0.67±0.13，P=0.000）促进受体细胞耐药的发生。结论miR-19a可通过外泌体包裹的形式传递乳腺癌细胞间的耐药性，进而通过对PTEN/Akt/p53轴的调控促进受体细胞耐药的发生。 展开更多
关键词 外泌体 微小RNA-19a 乳腺癌 耐药性 第lO号染色体上缺失与张力蛋 白同源的磷酸酯酶基因/蛋白激酶B/p53轴
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