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日本东海静冈地区无形体病原菌的p44主要外膜蛋白基因表达区域构造解析
1
作者 乌日图 《内蒙古师范大学学报(自然科学汉文版)》 CAS 北大核心 2012年第5期518-523,530,共7页
对日本东海地区无形体病原菌(A.phagocytophilum)的媒介蜱虫(金沟硬蜱和卵形硬蜱)的唾液腺DNA进行提取,应用分子生物学技术在亚洲地区成功地解读了p44主要外膜蛋白2.87kb的基因序列,并与欧美地区A.phagocytophilum病原体的p44主要外膜... 对日本东海地区无形体病原菌(A.phagocytophilum)的媒介蜱虫(金沟硬蜱和卵形硬蜱)的唾液腺DNA进行提取,应用分子生物学技术在亚洲地区成功地解读了p44主要外膜蛋白2.87kb的基因序列,并与欧美地区A.phagocytophilum病原体的p44主要外膜蛋白基因进行序列比对,确定了p44主要外膜蛋白表达基因在欧美以及亚洲地域间的差异性. 展开更多
关键词 ANAPLASMA phagocytophilum Humanan aplasmosis p44主要外膜蛋白 p44 MULTIGENE FAMILY 无形体病原菌 媒介蜱虫
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p44/42和p38 MAPKs在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中发挥不同的功能 被引量:22
2
作者 廖清船 肖洲生 +4 位作者 秦艳芳 赵彦 潘玮 刘霆 周宏灏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2004年第3期267-271,共5页
目的 观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法 用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞... 目的 观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法 用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态 ;用Western blotting法反映MAPK的表达情况。结果 与溶剂对照组相比 ,在促成骨细胞分化剂VitC、β GP作用下 ,骨髓间充质干细胞 (BMSCs)p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路均提前 5d激活。p4 4 /42MAPK通路阻断剂(PD980 5 9)明显减少 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率 ,抑制BMSCs的增殖 ;而p38MAPK通路的阻断剂(SB2 0 35 80 )则显著降低ALP活性及钙沉积量 ,抑制BMSCs向成骨细胞的分化。结论 p4 4 /42MAPK通路在BMSCs的增殖过程中起重要作用 ,而p38MAPK通路可能与BMSCs向成骨细胞分化调节有关。 展开更多
关键词 p38MAPK 成骨细胞分化 骨髓间充质干细胞 BMSC p44/42 通路 钙沉积 GP 增殖
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磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠脑内的分布 被引量:8
3
作者 王曦 王百忍 +2 位作者 黄文晋 段晓莉 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-126,T005,T006,共8页
目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质... 目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑 Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧 (C1区 )和尾侧 (A1区 )延髓腹外侧网状结构等。阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内 ,在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达。 结论 活化的 p44 / 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动中可能起重要作用。 展开更多
关键词 磷酸化 p44/42MAPK 免疫细胞化学 大鼠 蛋白激酶
原文传递
姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响 被引量:6
4
作者 罗烨 欧阳平 +1 位作者 赖文岩 许顶立 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期722-725,共4页
目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于... 目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果(1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无显著作用(P>0.05)。与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(P<0.01);(2)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),TNF-α的这一作用能被姜黄素所抑制(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05)。结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。 展开更多
关键词 姜黄素 肿瘤坏死因子-Α 血管平滑肌细胞 SYNDECAN-4 p44/42丝裂原活化蛋白激酶
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caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响 被引量:4
5
作者 王瑞丽 陈慧君 +3 位作者 戴元荣 王众海 颜孙舜 曾潍贤 《温州医学院学报》 CAS 2013年第3期166-170,共5页
目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复... 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 CAVEOLIN-1 P42 p44MAPK 罗红霉素 大鼠
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胃癌组织中Smad_2表达及p42^(ErK1)/p44^(ErK2)的活性水平 被引量:3
6
作者 徐进 文继舫 +1 位作者 李景和 傅春燕 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第2期150-152,共3页
目的 :探讨Smad2 和 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK2 在胃癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测 4 8例胃癌组织和 4 8例正常胃黏膜组织中Smad2 表达及p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平。结果 :胃癌中Smad2 的阳性率 6 8 8% (33/ 4 8)... 目的 :探讨Smad2 和 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK2 在胃癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测 4 8例胃癌组织和 4 8例正常胃黏膜组织中Smad2 表达及p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平。结果 :胃癌中Smad2 的阳性率 6 8 8% (33/ 4 8)显著低于正常胃黏膜组织 97 9% (47/ 4 8) (P <0 0 1) ,并与胃癌的病理分期和分化有关 (P <0 0 5 ) ;胃癌中 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK 的阳性率 81 3%(39/ 4 8)显著高于正常胃黏膜组织 10 4 % (5 / 4 8) (P <0 0 1) ,与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关 (P >0 0 5 )。结论 :Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程 ,p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果。 展开更多
关键词 胃癌 SMAD2 p42^ErK1/p44^ErK2 活性
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P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的表达 被引量:2
7
作者 傅志超 蔡建明 +5 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 李百龙 高建国 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期199-203,共5页
为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免... 为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免疫印迹技术 ,检测各组骨髓细胞的P4 4 / 4 2MAPK和STAT3蛋白及磷酸化水平变化情况 .结果显示 :癌变组骨髓细胞P4 4 / 4 2MAPK蛋白及磷酸化水平均高于辐射未癌变组和对照组 (P <0 0 5 ) ;而STAT3蛋白及磷酸化水平在三组骨髓细胞之间无显著差异 (P >0 0 5 ) .说明Ras/P4 4 / 4 2MAPK途径可能在γ射线诱发的小鼠白血病中发挥一定的作用 。 展开更多
关键词 p44/42MAPK STAT3 白血病 骨髓细胞 辐射致癌 信号转导 肿瘤 生长因子 丝裂活化蛋白激酶
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磷酸化的p44/42MAPK在成年猫端脑和间脑内的分布 被引量:1
8
作者 李改丽 张守信 +3 位作者 金亮 黄文晋 王百忍 鞠躬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期91-93,120,共4页
为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑... 为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的存在范围比较广泛 ,嗅球、岛叶、梨状皮质、外侧隔区、海马锥体细胞层、下丘脑腹内侧核及弓状核内均有较多的阳性神经元 ,杏仁核存在中等量的阳性神经元。另外 ,新皮质 层、内侧隔区、齿状回、纹状体、丘脑室旁核和外侧缰核、下丘脑室旁核有散在分布的阳性神经元。外侧膝状体和丘脑腹后核有许多胶质细胞呈免疫阳性染色。嗅束内有浓密的阳性纤维。本研究结果表明 p44 /4 2 MAPK存在于与嗅觉、情绪、内分泌和记忆活动等功能有关的脑区和核团 ,提示其参与这些功能过程。本文还提示 p44 /4 2 MAPK既与神经细胞 。 展开更多
关键词 磷酸化 p44/42MAPK 成年猫 端脑 间脑 分布 免疫组织化学
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P44/42MAPK在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达 被引量:1
9
作者 傅志超 蔡建明 +4 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 高建国 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期735-737,共3页
目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析... 目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。 结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P<0 .0 5 ) ;在 3组小鼠中 ,白血病小鼠的胸腺和骨髓细胞 P4 4 / 4 2 MAPK磷酸化水平最高 (P<0 .0 5 )。结论 :提示 P4 4 / 4 2 展开更多
关键词 白血病 小鼠 骨髓细胞 胸腺细胞 p44/42MAPK Γ射线
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康复新液对兔KOA软骨细胞增殖及p44/42MAPK蛋白表达的实验研究 被引量:1
10
作者 王涛 殷红 +8 位作者 廖江龙 何云鹏 李金磊 艾元亮 许燕飞 刘维统 杨光 温辉 杨景帆 《云南中医学院学报》 2017年第4期30-33,共4页
目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细... 目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细胞进行实验。将不同浓度的康复新液分别加入第3代兔KOA软骨细胞中,用CCK8法评价康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响;用Western blotting检测康复新液作用下兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达情况。结果 20mol/L、15mol/L、10mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞抑制水平较DMSO对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);5mol/L、10mol/L、20mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);15mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论康复新液可能通过促进兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白的表达进而抑制兔KOA软骨细胞的增殖。 展开更多
关键词 康复新液 软骨细胞 p44/42MAPK
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P44/42MAPK介导雷公藤甲素致肾上腺皮质细胞凋亡作用 被引量:1
11
作者 张武 胡永良 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2014年第3期27-29,共3页
目的 :了解P44/42丝裂素活化蛋白激酶在雷公藤甲素诱导大鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用。方法 :体外分离培养大鼠肾上腺皮质细胞,以不同浓度梯度雷公藤甲素染毒相同时间,或相同浓度雷公藤甲素染毒不同时间,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶... 目的 :了解P44/42丝裂素活化蛋白激酶在雷公藤甲素诱导大鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用。方法 :体外分离培养大鼠肾上腺皮质细胞,以不同浓度梯度雷公藤甲素染毒相同时间,或相同浓度雷公藤甲素染毒不同时间,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白印迹法分析P44/42总蛋白量、磷酸化水平以及c-Fos的表达水平。结果 :雷公藤甲素以时间和剂量依赖的方式诱导细胞凋亡;雷公藤甲素诱导P44、P42磷酸化水平升高及c-Fos的高表达。结论 :一定剂量雷公藤甲素作用于肾上腺皮质细胞后,P44/42过度磷酸化,诱导c-Fos的高表达,导致细胞凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 肾上腺皮质细胞 凋亡 p44 42丝裂素活化蛋白激酶 c-Fos
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p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶上调炎症诱导的血管平滑肌细胞沉默调节蛋白1的表达 被引量:2
12
作者 张慧娜 李玉 +1 位作者 彭露 杨云云 《心肺血管病杂志》 2018年第7期682-686,共5页
目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌... 目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌中TNF-α对SIRT1表达和定位的影响;采用Western blotting检测TNF-α对血管平滑肌细胞中SIRT1表达及p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响;并考察用MAPKs抑制剂处理后TNF-α对SIRT1表达的影响。结果:免疫组化结果显示球囊损伤的大鼠颈总动脉平滑肌细胞中SIRT1表达增加;免疫荧光显示SIRT1主要定位于血管平滑肌细胞核且TNF-α处理后SIRT1表达增加;Western blotting结果表明TNF-α处理的大鼠血管平滑肌细胞中SIRT1和磷酸化p42/p44 MAPK表达高于对照组;用p42/p44 MAPK抑制剂处理后,TNF-α诱导的SIRT1表达被抑制。结论:球囊损伤及TNF-α处理均可增高血管平滑肌细胞中SIRT1表达,p42/p44 MAPK信号通路参与对这一过程的调控。 展开更多
关键词 炎症损伤 血管平滑肌细胞 SIRT1 p42/p44 MAPK
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Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:1
13
作者 陈慧君 戴元荣 《中国现代医生》 2013年第25期1-3,6,共4页
目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月~2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米... 目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月~2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米松组(D组),每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发的方法复制大鼠慢性哮喘模型。观察肺组织病理超微结构变化,以图像分析软件测定支气管壁厚度(wat/pbm)和支气管平滑肌厚度(wam/pbm),免疫组化法检测气道平滑肌Caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白的表达。结果 A组大鼠wat/pbm、wam/pbm大于C组(P<0.01);D组大鼠wat/pbm、wam/pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);免疫组化法测定A组Caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.01);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.05);Caveolin-1表达与大鼠wam/pbm呈负相关(r=-0.894,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠wam/pbm呈正相关(r=0.805,P<0.01);Caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.941,P<0.01)。结论 Caveolin-1与p42/p44MAPK对哮喘大鼠气道重塑有一定影响,其相互作用对哮喘大鼠的气道平滑肌细胞增殖有调节作用。 展开更多
关键词 哮喘 大鼠 气道重塑 CAVEOLIN-1 P42 p44MAPK
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Delta Pak C_(18)填料用于P44纯化制备工艺可行性研究
14
作者 周伟 吴玉章 +2 位作者 王祥智 边疆 贾正才 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期969-971,共3页
目的 研究DeltaPakC18反相填料用于P44纯化制备工艺可行性 ,为固相合成疏水性肽苗的制备工艺作探索性研究。方法 选用美国Waters公司DeltaPakC18反相色谱填料和高压液相色谱系统Delta6 0 0 ,采用乙腈、三氟乙酸体系为流动相 ,对P44从... 目的 研究DeltaPakC18反相填料用于P44纯化制备工艺可行性 ,为固相合成疏水性肽苗的制备工艺作探索性研究。方法 选用美国Waters公司DeltaPakC18反相色谱填料和高压液相色谱系统Delta6 0 0 ,采用乙腈、三氟乙酸体系为流动相 ,对P44从分析柱、半制备柱、径向加压制备柱 3个水平进行了基线分离载量及放大的研究。结果 目标肽峰面积积分分别为 71.14 %、70 .12 %、6 9.6 8% ,收率放大前后趋一致 ,载量分别为 10 0 μg、<5mg、<10mg ,制备目标肽收峰经SymmetryC18柱分析及PDA纯度鉴定为单一组分。结论 该填料可作为P44的小量精制 。 展开更多
关键词 DELTA PAK C18反相填料 p44 载量 放大系数
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针对STAT3的siRNA抑制HepG2细胞增殖和p44/42MAPK蛋白的表达
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作者 王新红 邢慧 +4 位作者 陈晶 范玉晶 刘丹 刘红霞 吕志武 《实用肝脏病杂志》 CAS 2010年第6期401-403,共3页
目的研究STAT3信号传导通路对HepG2细胞p44/42MAPK蛋白表达和细胞生长的影响。方法将针对STAT3的siRNA转染入HepG2细胞以沉默STAT3基因的表达,采用MTT法检测细胞生长,采用Western blot法检测STAT3和p44/42MAPK蛋白的表达。结果对照组和l... 目的研究STAT3信号传导通路对HepG2细胞p44/42MAPK蛋白表达和细胞生长的影响。方法将针对STAT3的siRNA转染入HepG2细胞以沉默STAT3基因的表达,采用MTT法检测细胞生长,采用Western blot法检测STAT3和p44/42MAPK蛋白的表达。结果对照组和lipofectamineTM2000处理组细胞生长无明显差异(q=0.97,P>0.05),而siRNA处理组细胞生长被明显抑制(q=9.36,P<0.05);SiRNA转染后24h、48h、72h和96h,细胞抑制率分别为33.2%、39.6%4、3.1%和33.9%s,iRNA在96h后抑制作用减弱,细胞开始重新繁殖;转染细胞72h和96h后,可见STAT3蛋白表达均被抑制(t=14.12,P<0.05),p44/42MAPK蛋白表达未被抑制(F=3.99,P>0.05),而p-p44/42MAPK蛋白表达增加(t=16.30,P<0.05)。结论 STAT3信号传导通路可以影响细胞生长及p44/42MAPK蛋白质的磷酸化,而p-p44/42MAPK的表达增加可能代偿了沉默STAT3引起的细胞生长抑制,使细胞重新繁殖。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 RNA干扰 转录信号转导子与激活子3 p44/42丝裂素活化蛋白激酶 信号传导通路
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P44/42MAPK及P38MAPK介导氯化镉致肾上腺皮质细胞凋亡的作用
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作者 张波 杨杏芬 +2 位作者 黄俊明 魏青 杨颖 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第A03期210-210,共1页
关键词 肾上腺皮质细胞 氯化镉 凋亡 p44/42 MAPK P38MAPK c-Fos c-Myc
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p44/p42激酶磷酸化在丹参注射液定向诱导成肌细胞分化为神经元样细胞过程中的作用
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作者 曾祥一 王伟 +2 位作者 孙亮 张力 曾令达 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期3656-3660,共5页
背景:睫状神经因子通过细胞表面的受体可以使成肌细胞去分化而转变为多能性干细胞,而p44/p42激酶可以进一步激活睫状神经因子下游基因的表达,与细胞去分化密切相关。目的:观察丹参注射液诱导成肌细胞分化成神经元的细胞模型中p42/p44激... 背景:睫状神经因子通过细胞表面的受体可以使成肌细胞去分化而转变为多能性干细胞,而p44/p42激酶可以进一步激活睫状神经因子下游基因的表达,与细胞去分化密切相关。目的:观察丹参注射液诱导成肌细胞分化成神经元的细胞模型中p42/p44激酶磷酸化的情况。设计、时间及地点:细胞分子水平实验,于2008-03/06在辽宁医学院附属第二医院口腔科学实验室完成。材料:清洁级新生1周SD大鼠1只,由辽宁医学院实验动物中心提供。丹参注射液为四川三精升和制药有限公司产品,批号080717,主要成分为丹参。睫状神经营养因子为Sigma产品。方法:体外分离培养大鼠成肌细胞,传至第5代接种于6孔板内,诱导组使用50μg/L睫状神经因子预诱导72h,再更换含复方丹参注射液的无血清DMEM培养基诱导10h;对照组使用不含复方丹参注射液的无血清DMEM培养基处理。取诱导后的成肌细胞,加入p44/p42激酶抑制剂PD98059进行干预处理。主要观察指标:Western blotting法检测诱导后成肌细胞蛋白标记物MyoD,Myf5的表达,神经元蛋白标记物酪氨酸羟化酶、神经丝的表达,以及p44/p42激酶在成肌细胞蛋白标记物下调过程中的作用。结果:与未诱导的对照组比较,培养的成肌细胞经睫状神经因子预诱导、再加入丹参注射液诱导的过程中,成肌细胞蛋白标记物MyoD,Myf5的表达均明显下调;而诱导后期神经元特异蛋白标记物酪氨酸羟化酶、神经丝的表达增高。丹参诱导后成肌细胞p44/p42激酶发生磷酸化,同时MyoD和Myf5的表达量下调;在p44/p42激酶抑制剂PD98059存在情况下,p44/p42激酶磷酸化及MyoD,Myf5表达量下调均被抑制。结论:经睫状神经因子预诱导后逐渐去分化的成肌细胞,在丹参注射液的诱导下能够成功分化为表达神经元特异蛋白标记物的神经元样细胞,p44/p42激酶通过磷酸化参与了成肌细胞的再分化过程。 展开更多
关键词 成肌细胞 分化 丹参注射液 睫状神经因子 p42/p44激酶
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持续阻断p44/42MAPK信号通路促进成骨前体细胞系MC3T3-E1分化
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作者 马爱敏 索伟 +1 位作者 邱力军 漆家学 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2007年第11期1472-1474,1491,共4页
目的:探讨p44/42MAPK信号通路对成骨前体细胞系MC3T3-E1分化的调控作用。方法:应用MEK1激酶的特异性抑制剂PD98059持续阻断p44/42MAPK信号通路在成骨前体细胞系MC3T3-E1中的活化;通过组织化学染色试验观察成骨前体细胞碱性磷酸酶活性以... 目的:探讨p44/42MAPK信号通路对成骨前体细胞系MC3T3-E1分化的调控作用。方法:应用MEK1激酶的特异性抑制剂PD98059持续阻断p44/42MAPK信号通路在成骨前体细胞系MC3T3-E1中的活化;通过组织化学染色试验观察成骨前体细胞碱性磷酸酶活性以及体外钙质沉积情况;半定量RT-PCR试验检测成骨前体细胞特异性基因 mRNA的表达;荧光素酶分析试验测定成骨前体细胞特异性转录因子CBFA1基因启动子的活性。结果:PD98059不仅提高MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶活性,同时促进成骨前体细胞体外钙沉积和成骨特异基因的表达。而且PD98059作用后成骨特异性转录因子CBFA1启动子的活性也显著提高。结论:持续阻断p44/42MAPK信号通路促进成骨前体细胞分化。 展开更多
关键词 @p44/42MAPK 成骨细胞/免疫学 @MC3T3-E1 细胞分化
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阿司匹林对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响
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作者 罗烨 欧阳平 +2 位作者 赖文岩 贝伟剑 许顶立 《广东药学院学报》 CAS 2012年第1期84-89,共6页
目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmo... 目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+1 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+2 mmol/L ASA作用24 h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用ASA对大鼠VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用能明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMCs增殖(P<0.01)。(2)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),单独应用ASA对二者的表达无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用可显著降低这两种蛋白的表达水平(P<0.05)。结论一定剂量的ASA可明显抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK蛋白的表达。 展开更多
关键词 阿司匹林 肿瘤坏死因子-α血管平滑肌细胞 SYNDECAN-4 p44/42丝裂原活化蛋白激酶
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p44/42MAPK在糖尿病肾病中的研究进展
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作者 王玉容 徐勇 《医学综述》 2010年第14期2084-2086,共3页
糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的... 糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的破坏参与DN的发病。研究发现,细胞外信号调节激酶p44/42MAPK的阻断剂PD98059可明显延缓DN的发生发展。 展开更多
关键词 p44/42MAPK 糖尿病肾病 纤维连接蛋白
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