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基于p38/p-STAT1(s727)信号通路探讨阳和汤对人乳腺癌细胞的影响 被引量：12
1
作者 任翠翠 叶凯 +4 位作者 余骁 黄芊 曹睿琳 孙苗 窦建卫 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期112-115,I0026,共5页
目的以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))灌胃后制备阳... 目的以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))灌胃后制备阳和汤含药血清。各组按10%含药血清和90%RMPI-1640完全培养基均匀混合,对细胞进行干预。用MTT法检测细胞生长抑制率;划痕实验观察BT-549细胞迁移情况;Western blot检测细胞内p38、p-p38、p-STAT1(s727)、p21、CDK4的表达情况。结果MTT实验表明,与空白对照组相比,阳和汤各剂量组及阳性药物组细胞生长抑制率均增加,呈时间与剂量依赖性(P<0.01);阳和汤含药血清干预BT-549细胞后,与空白对照组相比,阳和汤低、中、高剂量组在12 h及24 h的划痕愈合率逐渐降低(P<0.01);Western blot实验表明,阳和汤低、中、高剂量组细胞内p38表达无明显差异,细胞内p-p38、p-STAT1(s727)、p21表达升高,而CDK4表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论阳和汤含药血清可以显著抑制乳腺癌细胞BT-549增殖,抑制细胞迁移,其内在机制可能与p38/p-STAT1(s727)信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 阳和汤 乳腺癌 p38/p-stat1(s727)信号通路
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氧化苦参碱对脂多糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖p-STAT1/PIAS1信号分子的影响 被引量：5
2
作者 党红星 金玉 +2 位作者 李宇宁 凌继祖 苏婕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期1645-1648,共4页
目的观察氧化苦参碱对LPS诱导下HMC增殖时p-STAT1、PIAS1蛋白和mRNA表达情况,探讨其相互关系。方法体外培养HMC,分为空白对照组和LPS模型组及氧化苦参碱干预组,培养12、24、48 h时以MTT法检测HMC的增殖情况,ELISA检测细胞上清Col-Ⅳ含量... 目的观察氧化苦参碱对LPS诱导下HMC增殖时p-STAT1、PIAS1蛋白和mRNA表达情况,探讨其相互关系。方法体外培养HMC,分为空白对照组和LPS模型组及氧化苦参碱干预组,培养12、24、48 h时以MTT法检测HMC的增殖情况,ELISA检测细胞上清Col-Ⅳ含量,收集同时段细胞,提取细胞裂解蛋白和mRNA,采用Western blot检测p-STAT1和PIAS1的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测STAT1和PIAS1 mRNA表达。结果LPS组细胞增殖较对照组显著加快(P<0.01),Col-Ⅳ的表达显著高于对照组(P<0.01);氧化苦参碱干预后细胞增殖和Col-Ⅳ的表达显著较模型组降低(P<0.01)。蛋白和mRNA表达情况:LPS诱导下各时间段p-STAT1表达升高,表达量显著高于对照组(P<0.01),经OM干预后表达显著下降(P<0.01);LPS诱导下PIAS1表达量显著降低(P<0.01),经OM干预,与LPS组相比各时间段均显著上升(P<0.01)。结论氧化苦参碱对LPS诱导的人系膜细胞增殖过程中p-STAT1/PIAS1蛋白及mRNA表达有调节作用,氧化苦参碱可能影响JAK/STAT信号转导通路。 展开更多
关键词 人肾小球系膜细胞 增殖 氧化苦参碱 JAK/STAT信号通路 p—STAT1 PIAS1分子
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黄芪-地龙调节pJNK/pSTAT3/pFOXO1氧化应激通路干预肺纤维化的机制研究
3
作者 胡艾悦 张珍珍 +5 位作者 胡诗维 刘珊 柯孟婷 夏慧 陈龙云 陈会敏 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第10期1838-1847,共10页
目的探讨黄芪-地龙药对治疗肺纤维化的作用机制。方法利用中药数据库以及疾病靶点数据库分别收集黄芪-地龙有效成分和肺纤维化疾病靶点,将交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,选取FOXO信号通路潜在靶点与药对主要有效成分进行分子对... 目的探讨黄芪-地龙药对治疗肺纤维化的作用机制。方法利用中药数据库以及疾病靶点数据库分别收集黄芪-地龙有效成分和肺纤维化疾病靶点,将交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,选取FOXO信号通路潜在靶点与药对主要有效成分进行分子对接。动物模型验证,博来霉素气管灌注建立肺纤维化(PF)模型,分为正常组、模型组、治疗组和阳性对照组。取各组小鼠肺组织进行HE、Masson染色观察,ELISA法检测血清炎症因子、羟脯氨酸和氧化应激相关指标,流式细胞术检测活性氧表达及线粒体膜电位,Western blot检测FOXO1/p-FOXO1、JNK/p-JNK和STAT3/p-STAT3蛋白表达。结果黄芪地龙药对与PF相互作用的潜在靶点蛋白主要有FOXO、JNK、STAT3。动物实验显示气管滴注BLM后成功诱导了小鼠肺纤维化模型,Masson染色显示出现肺纤维化典型特征,黄芪-地龙治疗后小鼠肺部结构损坏减轻,纤维化特征缓解。ELISA结果显示MDA水平下降,SOD、POD表达增加,TGF-β、IL-2及IL-6水平下降,线粒体ComplexⅤ(ATP合酶)活性及ATP含量增加。WB检测显示治疗组p-JNK/p-STAT3/p-FOXO1水平降低。结论黄芪-地龙通过调节p-JNK/p-STAT3/p-FOXO1信号通路解除FOXO1钝化,发挥抗氧化应激作用,改善线粒体功能,降低炎症反应,抑制细胞外基质沉积从而治疗PF。 展开更多
关键词 黄芪-地龙 肺纤维化 p-JNK/p-stat3/p-FOXO1 氧化应激
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miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化 被引量：1
4
作者 丁国明 郑寿浩 +1 位作者 戢晴 阮园 《医学研究杂志》 2019年第8期100-104,114,共6页
目的探讨miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化的机制。方法设NG组、NG+miRNA-138沉默组、NG+miRNA-138转染组、HG组、HG+miRNA-138沉默组、HG+miRNA-138转染组,以上各组每孔设6个平行样,培养72h,培... 目的探讨miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化的机制。方法设NG组、NG+miRNA-138沉默组、NG+miRNA-138转染组、HG组、HG+miRNA-138沉默组、HG+miRNA-138转染组,以上各组每孔设6个平行样,培养72h,培养结束后,测定各组大鼠肾小球系膜细胞株miRNA138RNA水平以及SIRT1、P-STAT3、CTGF、ET-1、FN蛋白水平。结果HG组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG组,SIRT1水平低于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138沉默组miRNA-138RNA、P-STAT3水平低于NG组,SIRT1水平高于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG组,SIRT1水平低于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG+miRNA-138沉默组,SIRT1水平低于NG+miRNA-138沉默组(P<0.05);HG+miRNA-138沉默组miRNA-138RNA、P-STAT3水平低于HG组,SIRT1水平高于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于HG组,SIRT1水平低于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于HG+miRNA-138沉默组(P<0.05);HG组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG组;NG+miRNA-138沉默组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平低于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG+miRNA-138沉默组(P<0.05);HG+miRNA-138沉默组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平低于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、水CTGF、ET-1、FN平高于HG+miRNA-138沉默组(P<0.05);miRNA-138与SIRT1呈负相关(P<0.01),SIRT1与P-STAT3呈负相关(P<0.05),P-STAT3与CTGF、ET-1、FN、TGF-β1、VEGF呈正相关(P<0.05)。结论miR-138促进高糖诱导的肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化,其机制与抑制SIRT1引起的P-STAT3的磷酸化,导致TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN高表达有关。 展开更多
关键词 miR-138 SIRT1p-stat3 高糖 肾小球系膜细胞
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比卡鲁胺对乳腺癌细胞周期、巨噬细胞极化及p38/p-STAT1水平的影响
5
作者 吕景娣 王永辉 +3 位作者 冷茹冰 王沛 曾琛 孔永红 《现代药物与临床》 CAS 2023年第7期1553-1559,共7页
目的探究比卡鲁胺对乳腺癌细胞凋亡周期、巨噬细胞极化及p38/p-STAT1水平的影响。方法CCK-8检测不同浓度(25、50、100μmol/L)比卡鲁胺对乳腺癌细胞和巨噬细胞增殖能力的影响。将细胞随机分为RAW264.7细胞组、RAW264.7细胞+比卡鲁胺100... 目的探究比卡鲁胺对乳腺癌细胞凋亡周期、巨噬细胞极化及p38/p-STAT1水平的影响。方法CCK-8检测不同浓度(25、50、100μmol/L)比卡鲁胺对乳腺癌细胞和巨噬细胞增殖能力的影响。将细胞随机分为RAW264.7细胞组、RAW264.7细胞+比卡鲁胺100μmol/L组、MCF-7细胞组、RAW264.7细胞+MCF-1细胞组、RAW264.7细胞+MCF-1细胞+比卡鲁胺100μmol/L组。流式细胞仪检测极化指标CD86和CD206表达;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;Transwell检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测细胞中p-p38、p21、p-STAT蛋白表达。结果卡鲁胺可抑制乳腺癌MCF-7细胞和巨噬细胞RAW264.7细胞增殖能力,且呈剂量相关性(P<0.05)。与RAW264.7细胞组相比,RAW264.7细胞+比卡鲁胺100μmol/L组CD86阳性表达、IL-6和TNF-α水平显著升高,CD206阳性表达和IL-10水平显著降低(P<0.05)。与MCF-7细胞组相比,MCF-7细胞+RAW264.7组细胞侵袭能力、S期细胞所占比例及细胞中CDK4蛋白表达明显升高,G_(0)/G_(1)期细胞所占比例及细胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表达降低(P<0.05)。与MCF-7细胞+RAW264.7细胞组相比,MCF-7细胞+RAW264.7细胞+比卡鲁胺100μmol/L组细胞侵袭能力、S期细胞所占比例及细胞中CDK4蛋白表达明显降低,G_(0)/G_(1)期细胞所占比例及细胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表达升高(P<0.05)。结论比卡鲁胺可通过调控乳腺癌巨噬细胞极化抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,阻滞细胞周期进程,其机制可能和激活p38/p-STAT1信号通路有关。 展开更多
关键词 比卡鲁胺 乳腺癌 周期巨噬细胞极化 细胞增殖 p38/p-stat1信号
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甲状腺癌中p-STAT1和STAT1蛋白表达及意义
6
作者 袁科宇 沈国 +1 位作者 陈祝华 钱光煜 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2014年第1期38-41,共4页
目的 探讨p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理的关系.方法 选取浙江省诸暨市人民医院江东普外科保存的甲状腺癌及对应癌旁组织80例,采用免疫组织化学SP法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）及STAT1蛋白的表达,分析其与甲... 目的 探讨p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理的关系.方法 选取浙江省诸暨市人民医院江东普外科保存的甲状腺癌及对应癌旁组织80例,采用免疫组织化学SP法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）及STAT1蛋白的表达,分析其与甲状腺癌临床病理特征的关系;随访其中74例,观察p-STAT1及STAT1蛋白与甲状腺癌无复发生存率之间的关系.结果 p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为28.8％ （23/80）和90.0％ （72/80）、85.0％（68/80）和50.0％（40/80）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.相对于Ⅰ＋Ⅱ期甲状腺癌患者,p-STAT1蛋白在Ⅲ＋Ⅳ期的甲状腺癌患者中显著下降（P＜0.05）,而STAT1则无明显变化.p-STAT1蛋白在有淋巴结转移的甲状腺癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者（P＜0.05）.p-STAT1蛋白阳性患者中无复发生存率为100％,而STAT1阳性的患者中为92.65％,提示p-STAT1表达与甲状腺癌患者预后相关.结论 p-STAT1蛋白表达与甲状腺癌的发生发展、浸润转移及无复发生存率相关,检测p-STAT1蛋白的表达可能作为评估甲状腺癌预后和指导临床靶向治疗的重要指标. 展开更多
关键词 甲状腺癌 p-stat1 STAT1 转移
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灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 被引量：11
7
作者 龚明玉 刘永平 +1 位作者 许倩 佟继铭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期657-659,共3页
目的观察灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及灯盏花素Ⅰ、Ⅱ组。灯盏花素组大鼠于术前1 w分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给等量生... 目的观察灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及灯盏花素Ⅰ、Ⅱ组。灯盏花素组大鼠于术前1 w分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给等量生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in、再灌注2 h后,采用Annexinv/PI双染、流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,采用蛋白印记法定量检测心肌细胞P-STAT1及P-STAT3的表达情况。结果与模型组相比,灯盏花素可明显降低心肌细胞的凋亡率,增加P-STAT3的表达,降低P-STAT1的表达,且差异均有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素通过上调抗凋亡基因P-STAT3、下调凋亡基因P-STAT1的表达发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 细胞凋亡 p-stat1/p-stat3 缺血再灌注 磷脂酰丝氨酸
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多西环素对人多发性骨髓瘤细胞增殖的影响 被引量：11
8
作者 颜玲玲 费小明 +3 位作者 汤郁 叶炜 陆萍 朱彦 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2017年第3期239-242,247,共5页
目的:通过体外实验研究多西环素对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)U266和H929细胞株增殖的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度多西环素对U266和H929细胞增殖的影响;采用蛋白质印迹方法检测多西环素处理后MM细胞株PARP、... 目的:通过体外实验研究多西环素对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)U266和H929细胞株增殖的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度多西环素对U266和H929细胞增殖的影响;采用蛋白质印迹方法检测多西环素处理后MM细胞株PARP、p-Stat1及p-Erk1/2蛋白的表达。结果:多西环素可抑制U266和H929细胞增殖,其作用呈时间和浓度依赖性。多西环素呈浓度依赖性抑制H929和U266细胞p-Erk1/2表达(P<0.05),增加H929细胞中p-Stat1表达(P<0.05),而U266细胞p-Stat1的表达和2种细胞PARP表达与对照组相比无明显改变。结论:多西环素可抑制U266和H929细胞增殖,可能与Stat和Erk等信号通路参与有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 多西环素 细胞增殖 p-stat1 P-ERK1/2
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IL-27促进人单个核细胞来源树突状细胞的分化成熟及其作用机制 被引量：3
9
作者 张璁 田志辉 +4 位作者 刘丽华 赵连梅 吕红英 艾军 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期11-16,共6页
目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制。方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7 d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4... 目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制。方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7 d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4组:阴性对照组、阳性对照组(20 ng/ml TNF-α)、IL-27(20 ng/ml)组、IL-27+TNF-α组(即双细胞因子组,10ng/ml TNF-α+10 ng/ml IL-27)。用倒置显微镜观察培养7 d的DC形态,用流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD1a/CD83和CD80/CD86的水平,RT-PCR检测DC表面趋化因子受体CCR5、CCR7 mRNA的表达,混合淋巴细胞实验检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,Western blotting检测DC信号通路蛋白P-STAT1/STAT3的含量。结果:IL-27组和双细胞因子组诱导7 d时DC呈现典型的成熟形态学特征;DC表面CD1a和CD83双阳性表达[(35.75±4.10)%、(52.49±2.65)%vs(23.29±4.49)%,P<0.05]、CD80和CD86双阳性表达[(39.06±1.61)%、(54.10±0.46)%vs(22.66±3.20)%,P<0.05]、趋化因子受体CCR7 mRNA[3.98±0.09、4.75±0.11 vs 3.09±0.18,P<0.05]和转录因子蛋白P-STAT1/STAT3水平均较阴性对照组明显上调,而CCR5 mRNA[0.99±0.03、0.61±0.02 vs 1.23±0.26,P<0.05]表达含量则明显下降;IL-27组和双细胞因子组DC均可明显刺激T细胞增殖,且随DC与T细胞比例增加而增强,以双细胞因子组的刺激作用更为明显。结论:细胞因子IL-27可以直接或者协同TNF-α诱导人DC分化成熟,并增强DCs的抗原提呈功能,其机制可能与活化P-STAT1/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 白介素-27 树突状细胞 共刺激分子 趋化因子受体 p-stat1/STAT3
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白细胞介素27在呼吸道合胞病毒致肺部感染中的作用机制研究 被引量：1
10
作者 何燕超 施天昀 +4 位作者 施劲东 梅周芳 钱凌 黄琦慧 揭志军 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期356-360,共5页
目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠中白细胞介素27(IL-27)水平的变化,以及IL-27在离体细胞中对RSV病毒复制的影响。方法在动物实验中,取7周龄雌性C57小鼠,分别在RSV感染后的第0、0.5、1、2、4、6、8 d处死小鼠(每组5只),左肺提取RNA... 目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠中白细胞介素27(IL-27)水平的变化,以及IL-27在离体细胞中对RSV病毒复制的影响。方法在动物实验中,取7周龄雌性C57小鼠,分别在RSV感染后的第0、0.5、1、2、4、6、8 d处死小鼠(每组5只),左肺提取RNA,运用Real-time PCR法检测RSV感染不同时间后IL-27p28、IL-27EBI3、RSV-M、干扰素β(IFN-β)mRNA的变化,右肺行HE染色。在细胞实验中,培养人肺腺癌上皮细胞(A549),用不同浓度的重组白细胞介素27(rh IL-27)0、1、10和50 ng/m L刺激培养并感染RSV 24 h,运用Real-time PCR法检测干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、IFN-β、RSV-M mRNA的变化,运用Western blot法检测IFITM3、STAT1/p STAT1蛋白的变化。结果 RSV感染小鼠后第4 d病毒复制达到高峰后逐渐降低,8 d后基本恢复。IFN-βmRNA仅在感染后12 h升高,随后迅速恢复正常。IL-27 p28/EBI3基因在感染后第1 d达高峰后逐渐降低,4 d后基本恢复。在离体试验中,发现10 ng/m L、50 ng/m L浓度的rh IL-27刺激感染的A549细胞可抑制病毒复制,促进IFTIM3基因的表达,并且可以促进STAT1磷酸化。不同浓度的rh IL-27刺激后IFN-βmRNA的表达变化无显著差异。结论在RSV感染小鼠后肺组织中IL-27 mRNA表达增高,而IL-27可能通过促进STAT1磷酸化调节IFITM3蛋白的表达,具有抑制RSV复制的作用。 展开更多
关键词 白细胞介素27 呼吸道合胞病毒 STAT1 P STAT1
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